Samenvatting Orale infectie II: parodontologie: colleges 1 tot 3 PDF

Preview

Summary

Download Samenvatting Orale infectie II: parodontologie: colleges 1 tot 3 PDF

Description

Les 1: Histologie van het parodontium 1. Gingiva = alles wat geen mucosa is (ook het verhemelte!) = epitheel + bindweefsel → oraal gingivaal epitheel → sulculair gingivaal epitheel → aanhechtingsepitheel

Structuur vh EP is gecorreleerd met zijn functie: bestand tegen kauwkrachten en tegen infectie → moet goed aaneensluiten en elastisch zijn 1

Heleen Dewaele

1.1 Oraal gingivaal epitheel = gekeratiniseerd plaveiselepitheel - 3 cellagen S. Granulosum S. Spinosum S. Basale - 2 groepen celpopulaties - papillaire ingroei lamina propria

dikke laag (~ huid) reden: dagelijks veel schade ah tandvlees, biedt bescherming hiervoor

2

Heleen Dewaele

Merkelcellen in basale membraan

Langerhanscellen in bovenste cellagen

basaal complex als verbinding tussen de verschillende cellagen

3

Heleen Dewaele

1.2 Sulculair gingivaal epitheel = laterale wand van de gingivale sulcus - vorm en breedte niet statisch - veranderlijk naargelang infecties - ‘tendens’ tot keratinisatie (bijna geen): migratie afweercellen → om alle bacteriën (tandplaque) in de sulcus te doden - kan apicaal doorlopen naast aanhechtingsEP (kan zo fungeren als tunnel voor bacteriën) - sulcusvocht: afweermechanisme → humoraal IS: Ig en Ab → cellulair IS: leukocyten 1.3 Aanhechtingsepitheel = verbinding tss gingiva en glazuur of cement - niet gekeratiniseerd (want continue vloei van vocht en bestanddelen voor immuniteit) - niet gedifferentieerd - tegen gingiva: stratum basale - tegen glazuur: stratum suprabasale

Belangrijke laag voor aanhechting van glazuur: komt spontaan tot stand (!) Aanhechtingsepitheel verloopt niet steeds tot de cement- glazuurgrens - sulcusvocht - leukocyten, lymfocyten, macrofagen - hoogste turnover

aac: b: bv: cf: d: dc: e: ebl/je: f: ibl/je: oe: p: rc:

acellulair afibrillair cement bot bloedvaten collageenvezels dentine tandcuticle glazuur externe basale lamina van het aanhechtingsepitheel fibroblast interne basale lamina van het aanhechtingsepitheel oraal epitheel pulpa wortelcement 5

Heleen Dewaele

1.4 Bindweefsel - 60 a 65% collageenvezels - 35 vol% bloed- en lymfevaten Bij infectie reageert gingiva zeer fel op de inflammatie van het bindweefsel → opgezwollen en rood tandvlees (verhoogde bloedtoevoer) - celpopulatie: fibroblasten immuuncellen leukocyten mastcellen macrofagen lymfocyten - gingivaal ligament - interdentaal ligament - 5 vezelgroepen dentogingivale alveologingivale circulaire BOVEN BOTRAND dentoperiostale transseptale

6

Heleen Dewaele

1.5 Bloedvoorziening gingiva - arterieel: 3 toevoerrichtingen - 2 terminale netwerken 1. subpapillaire lamina propria → lussen tot str. basale 2. onder aanhechtingsepitheel → gingivale plexus → loopt door in PDL

1.6 Innervatie gingiva - n. trigeminus Vb en Vc - neurovasculaire bundels - niet- gemyeliniseerde uiteinden - vrije/ complexe uiteinden - intra- epitheliale vezels via bindweefselpapillen

toegangswegen algemene innervatie parodontium

1.7 Functie en verdediging 1) weerstand tegen kauwkrachten < keratinisatie < vezels 2) stabiel weefsel 3) tandpositie bepaald door ligament 4) verdediging tegen infecties < keratinisatie < sulcusvocht < capillaire netwerken

7

Heleen Dewaele

1.8 Verouderingsverschijnselen - EP wordt dunner + minder keratine → EP kwetsbaarder; invloed op de behandeling - weefselturnover is individueel variabel - positie AHE is individueel hoogte ~ toestand vh parodontium, onafhankelijk van leeftijd! - collageenvezels worden dikker - celeigenschappen veranderen (collageen) 2. Cement - 60-65% anorganisch (apatiet) - 20-25% organisch (collageen + grondstof) - 12% water 2.1 Histologie - geen vascularisatie - geen weefselremodelling - geen afweermechanisme aanwezig - hogere resorptieweerstand dan bot - cellulair of acellulair - vezels extrinsiek; verankerd (fibroblast) - vezels intrinsiek; ingebouwd (cementoblast) AEFC CIFC CGGC

2.2 AEFC: acellulair extrinsiek fibrillair cement = aan bovenste (cervicale) 1/3 van de wortel ~ structuur van dentine - 1° cementtype (geen cellen) - groeilijnen (cementoblasten) - homogene mineralisatie (geen tubuli) - vezelrichting (fibroblasten) loodrecht op wortelopp ifv tandpositie vezels van Sharpey

ele

- ook op cervicale glazuur - cementsporen- of eilandjes - pre- eruptief - inductie differentiatie Cb

2.3 CIFC: cellulair intrinsiek fibrillair cement - geen 1° cementtype (na wortelvorming) - uitzonderlijke locaties: “wondercement” reparatieve processen herstel wortelbreuk resorptie wortelbreuk - vezels geproduceerd door Cb - gelaagde structuur - vezels circulair/ spiraal - functie: inwendige versterking

- cementocyten in lacunes - onderling verbonden via kanaaltjes - voeding vanuit PDL

9

Heleen Dewaele

2.4 CGGC: cellulair gemengd gestratifieerd cement = aan apicale 2/3 - 1° cementtype - dringt apicaal foramen binnen - CGGC= AEFC + CIFC - distale tanden méér CGGC - heterogeen - zeer poreus

10 Heleen Dewaele

2.5 Functie cement AEFC verankeren en steunen van tand CIFC

reparatieve processen herstel wortelbreuk resorptie wortelbreuk

CGGC adaptatie wortelopp. herstel na breuk of pathologie apexificatie= afvormen van de wortelgroei herstel integratie PDL 2.6 Verouderingsverschijnselen - dikker met stijgende leeftijd invloed op de snelheid van extractie door afzetting van cement - plaatselijk resorptie en/of appositie - verschijnselen ~ tandtype (D meer cement) ~ individu 3. Parodontaal ligament 3.1 Chemische samenstelling - cellen - collageenvezels - grondstof - water

11 Heleen Dewaele

3.2 Histologie Cellen 1) Fibroblasten - evenwijdig aan vezels - uitlopers rond vezels

2) Epitheliale celresten van Malassez - oorsprong: wortelschede van Hertwig - geïsoleerde eilandjes - netwerk rond de wortel - mitosecapaciteit bij stimulatie 3) Mesenchymcellen - perivasculair - belangrijk differentiatiepotentieel → Fb, Ob, Cb - proliferatie start centraal in PDL → migratie naar targetweefsel 4) Osteoblasten en cementoblasten - cementocyt - osteoclast - odontoclast

12 Heleen Dewaele

Vezels 1) Collageenvezels - insertie botzijde: vezels van Sharpey A: alveolair bot B: parodontaal ligament C: wortel

- hoofdvezels: 5 dento- alveolaire groepen versch. richting om goede weerstand tegen krachten te bieden

13 Heleen Dewaele

2) Oxytalaanvezels -pre- elastinevezels - verleent elastische eigenschappen - vormt 3D- netwerk tss collageenvezels - perivasculair: regeltdoorbloeding PDL

3.3 Functie PDL 1) Steun en schokdemping - visco- elastische elementen hoofdvezels grondstof interstitiële vloeistof bloed - hyperfunctie (bij te veel druk) → PDL verbreedt (zodat het steviger is om F op te vangen) vb. bij vulling zonder occlusiecontrole zal door te veel belasting het PDL verbreden - hypofunctie (bij te weinig druk) → PDL versmalt 2) Proprioceptie = waarde van kracht inschatten en doorgeven aan het bot, dat niet bezenuwd is 3) Tanderuptie 4) Homeostase = constant houden van de breedte van het PDL →collageen turnover vb. bij groei, kauwdruk, orthodontie 3.4 Verouderingsverschijnselen - minder cellen - minder hoofdvezels - meer indifferente vezels - sclerose bloedvaten

14 Heleen Dewaele

4. Alveolair bot 3.1 Chemische samenstelling - 30% organisch - 45% anorganisch - 25 % water - belangrijk reservoir van mineralen vrijstelling en inbouw hormonaal geregeld centraal: Ca²⁺ / PO₄³⁻ huishouding

Bot: 90% Ca Bij Ca tekort: Ca uit bot in de bloedbaan oiv hormonen D- hormoon: ↑ Ca in bloed calcitonine: ↓ Ca in bloed parathyroidhormoon: bij afwezigheid ervan meerdere breuken - remodelling ifv functionele eisen of groei - weerstand ifv fibrillaire component

15 Heleen Dewaele

3.2 Histologie - proc. alveolaris - alveolen - septa

- osteonen (Haversiaans) - interstitiele lamellen - vezelbot = rest lichaam lamellen // lengte-as vd wortel insertie of penetratie van Sharpeyvezels (hor)

- celpopulatie osteoblasten, osteaocyten, octeoclasten

samenst . bep door

hormonen (parathyroid, calcitonine, oestrogenen, androgenen) lokale factoren (prostaglandines, voeding vitamine D groeifactoren (platelet-derived, insuline-like) 16 Heleen Dewaele

3.3 Functie alveolair bot - remodelling van alveolair bot is intensiever dan elders in het lichaam - invloed post- eruptieve krachten belangrijk! kauwkrachten mesiale drift occlusale drift

3.4 Verouderingsverschijnselen - onregelmatige botstructuur - vezelinsertie minder uniform - minder osteogene cellen - grote individuele variatie!

17 Heleen Dewaele

Les 2: Acute ontsteking: mediatoren en cellulaire afweer 1. Algemene begrippen Ontsteking = infectie = inflammatie - immunologische verdedigingsreactie - schadelijke stimuli of irritantia - integriteit van organisme is bedreigd - stereotype sequens van mechanismen - doel: uitschakelen nocieve stimulus - lichaamseigen reactie - toegepast in parodontologie: reactie van parodontale weefsels en hun microcirculatie op een pathogene kiem - histologische reacties (1) ontwikkeling inflammatoire mediatoren (2) transport vloeistoffen en leukocyten naar weefsels buiten bloedbaan (3) doel van de weefselreacties = herstel van de integriteit 2 types: acuut / chronsich accut: beginfase, meest bepalende fase chronisch: minder zwelling, minder pijn 2. Acute ontsteking Kenm.: plotse onset - korte duur in de sulcus → chronisch < agens Reeks progressieve veranderingen klinisch gekarakteriseerd door

pijn roodheid zwelling verhoogde temperatuur want bloedcirculatie geopend zodat cellen kunnen doorsijpelen

SAMENVATTING 1) Vasculaire respons activeert weefselveranderingen 2) Via exsudatie komen specifieke stoffen vrij in de bedreigde weefsels 3) Chemische mediatoren sturen de vasculaire respons 4) De polymorfonucleaire neutrofielen (PMN) zijn de voornaamste acteurs vd ontsteking

1

Heleen Dewaele

2.1 De vasculaire respons - Doel: aanvoer van afweercellen naar bedreigde site - Principe: openen van microvasculaire netwerk - Locatie: venulen- capillairen- precapillaire sfincter- metarteriolen- arteriolen veilig systeem, anders bloed je dood hoe groter wonde, hoe meer celaanvoer nodig, hoe meer bloedvaten aangesproken - Sequens: a. verhoging intravasculaire hydrostatische druk b. vasodilatatie c. verhoging vasculaire permeabiliteit d. vasculaire stase e. exsudatie a. Intravasculaire hydrostatische druk (IHD) ↑ - wet van Starling: evenwicht IHD - osmotische druk - IHD ↑ leidt tot vochtopstapeling in de bedreigde weefsels

b. Vasodilatatie - volgt op initiële vasoconstrictie - vasodilatatie door relaxatie van de gladde spiercellen van arteriolen en precapillaire sfincter gevolg: bloedtoevoer ↑ (exponentieel) vasodilatatie van venulen volgt (betere afvoer) c. Vasculaire permeabiliteit (VP)↑ - na vasodilatatie - endotheelcellen trekken samen → intercellulaire openingen ontstaan → verhoogde passage afweercellen

- niet gemedieerde VP door necrose van endotheel bij trauma - gemedieerde VP: door chemische mediatoren veroorzaakte contractie van endotheel

Van veneus naar arterieel bloed - milde letsels: vooral postcapillairen - matige letsels: capillairen, en kleine venulen - ernstige letsels: capillairen, venulen en arteriolen DUS patroon van VP wordt bepaald door ernst van het letsel. Hoe ernstiger, hoe meer en grotere bloedvaten worden aangesproken om hun permeabiliteit te verhogen d. Vasculaire stase - bloedviscositeit ↑ door vochtverlies → bloedstroom ↓ - leukocyten kleven aan de wand = marginatie - stase= complete stagnatie (vooral postcapillairen) GEVOLG: verdere ↑ IHD van capillairen en venulen e. Exsudatie - plasmaproteïnen, fibrine (korstje op wonde) en afweercellen verlaten de vaten - samenstelling van exsudaat kan verschillen sereus: helder vocht, weinig cellen fibrineus: veel proteïnen, stolt snel purulent: etterig, veel PMN 2.2 Variabiliteit VR - VR wordt bepaald door de ernst van de prikkel - Duur van de VR bepaald door chemische mediatoren a. immediaat transiënte VR b. immediaat verlengde VR c. uitgesteld verlengde VR d. aanhoudende VR a. immediaat transiënte VR - onmiddellijk, gaat snel over (duur 10 tot 15 min) - monofase respons - na mild letsel - mediator: histamine - onderdrukking: antihistaminica

vb. bijensteek eerst rood, zwelling na 10 min: enkel puntje → histamine zorgt onmiddellijk voor vasodilatatie

b. immediaat verlengde VR - bifase respons - uren tot dagen - na ernstig letsel - mediatoren: bradykinine, prostaglandine - onderdrukking: salicylaten, cortisone

vb. bij ernstige scaling: pijn en zwelling blijft

c. uitgesteld verlengde VR - na letsels zonder onmiddellijke reactie - mediatoren: prostaglandines, leukotrienes vb. zonneletsel d. aanhoudende VR - bij zeer ernstige letsels - volledige vasculaire netwerk betrokken - onmiddellijke reactie - aangehouden reactie: ‘versmelten’ van immediate en verlengde fase

Samenvattend kader VR:

4

Heleen Dewaele

2.3 Mediatoren van de vasculaire respons a. Histamine - initiatie vroege fase van acute inflammatie - komt vrij na degranulatie van mastcellen en basofielen → contractie endotheelcellen b. Serotine - idem als histamine! - komt vrij uit bloedplaatjes na inwerking van platelet- derived activating factor (PAF) productie: geactiveerde afweercellen, endotheelcellen, fibroblasten werking: aggregatie bloedplaatjes (en openspatten ervan) vrijstelling Ser en His c. Plasmaproteasen - vrijstelling peptiden - 3 enzymatische systemen 1. kinine- systeem Hageman factor (XII) zorgt voor activatie → vrijstelling bradykinine → contractie gladde spieren

2. fibrinolytisch systeem → oplossen fibrine- neerslag → opruimen van wondstolsel voor genezing

plasmine zorgt voor afbraak van fibrine, maar heeft ook een rol ih complementensysteem

3. Complementensysteem → medieert vrijstelling His, chemotaxis van fagocyten en rechtstreeks beschadigen van target- cellen C3a: vrijstelling His C3b: combinatie C8- C9 C8-C9: celvernietiging 5

Heleen Dewaele

d. Prostaglandines en leukotrienes - 2 types intercellulaire enzymen - in alle weefsels (geen opslag) - worden immediaat geproduceerd door PMN, macrofagen en mastcellen - arachidoninezuur= gemeenschappellijke precursor - verschillende synthetic pathway’s - prostaglandine E₂ (PGE₂) → krachtige vasodilatator → inductie cellen tvv cytokines* → stimulatie Fb en Ocl tvv MMP’s (matrix metano proteasen) e. Cytokines* = oplosbare proteïnen, zetten cellen aan tot actie - secretie door verschillende celtypes - secundaire messengers: signaalfunctie tss cellen → sturen chemotaxis van afweercellen vb. IL-8 → sturen groei en differentiatie van afweercellen (leukocyten- andere) vb. IL- 1 → stimulatie botresorptie vb. IL- 6 → inhibitie nieuwe botvorming vb. TNF

f. Vrije zuurstofradicalen → verhogen vasculaire permeabiliteit → stimulatie contractie van endotheelcellen g. Neuropeptiden - vrijgesteld door zenuwuiteinden → vasodilatatie en verhoogde VR → stimulatie vrijstelling His door mastcellen → verhoogde adhesie van PMN → stimulatie chemotaxis → rol in wondgenezing

6

Heleen Dewaele

2.4 The players en the scene van de acute parodontale ontsteking The scene aanvang: sulculair gingivaal epitheel verder: lamina propria The players aanvang: PMN verder: macrofagen 2.4 PMN: polymorfoneuclaire neutrofielen = beweeglijke fagocyten = eerste leukocyten die uit de bloedvaten migreren - stereotype sequens marginatie adhesie* (e) migratie* chemotaxis* opsonisatie* fagocytose bacterial killing digestie

7

Heleen Dewaele

* Adhesie = interactie tussen adhesiemoleculen op celmembraan van PMN en endotheelcel cellen kunnen verschillende moleculen gebruiken om contact te maken (meestal met cytoskelet)

- IL- 1, TNF, His - alcohol, cortisone

→ stimulatie adhesie → verstoren adhesie

- adhesiemoleculen & paro verminderde aanwezigheid van adhesiemoleculen ( congenitaal of verworven) → verhoogd risico op parodontitis LAD: leukocyte adhesion deficiency PMN kunnen bloedbaan niet verlaten tandverlies kort na doorbraak groteske reactie op tandplaque; tand zweert eruit! type I: defect in integrine- ligand type II: selectine- ligand afwezig

8

Heleen Dewaele

* (e)migratie van PMN in paroweefsels

* chemotaxis - chemotaxische factoren binden aan liganden op PMN C5a, IL-8, leukotriene B4 - influx Ca- ionen - ‘flowing’ van de cel - chemotaxische gradiënt * Opsonisatie - opsonines= serumfactoren die fagocytose van bacteriën mogelijk maken vb. Ab - C3b: receptoren aanwezig bij bacteriën, PMN en macrofagen

- opsonisatie & paro variaties in Fc- receptoren predisponeren tot paro → killer- activiteit PMN gestoord Fc bindt IgG-1,-2,-3

efficiënte binding → vrijstelling IL-1, IL-8, MMP en complementfactoren

aangeboren afwijking FcγRIIa- 131H/H zeer aggressieve aandoening genetische testen mogelijk

10

Heleen Dewaele

PMN: samengevat ACTIEF

PASSIEF

- PMN belangrijkste players in de pathogenese vd parodontale ontsteking (aanvang) - 1° rol: stoppen/reduceren van infectie Ag- activatie (-) oppervlakkige weefseldestructie (MPPs) (+) IS niet geactiveerd diepere en long-term- destructie vermeden

11

Heleen Dewaele

PMN: nevenwerkingen → beschadiging gastheerweefsel door vrijstelling van proteolytische enzymes, lysosomale enzymes en vrije O₂ radicalen oorzaken:

fagocyt= kamikaze korte levensduur PMN celdood PMN door bacteriële enzymes regurgitatie enzymen lossen weefsel rond neutrofiel op reverse endocytosis vb. laag pathogene kiem, neutrofiel in de war → geen vertering inwendig in de cel, maar erbuiten etter: weefsel verteert en geeft vloeibaar secreet

2.5 Uitbreiding van acute ontsteking - via bloedbaan - via fascia - bacteriëmie - focale infectie via bloedbaan reist infectie rond ih lichaam levensbedreigend bij hartlijden transplanten medische implanten

3. Chronische ontsteking - acute ontsteking houdt aan - proliferatie van Fb en bloedvaten - infiltratie mononucleairen (lymfocyten en macrofagen) The players: CD4+ cellen en macrofagen The scene: lamina propria

chronische ontsteking: Fb, PMN, lymfocyten, macrofagen → ALTIJD weefselbeschadiging ↓ littekenvorming

13

Heleen Dewaele

Vergelijking acute en chronische ontsteking

3.1 Oorzaken chronische ontsteking - schadelijk agens blijft (bacteriën, fungi) - vreemd lichaam (splinter, stof) - metabolieten - overgevoeligheidsreacties 3.2 Beïnvloedende factoren chronische ontsteking - onvoldoende drainage - onvoldoende immobilisatie - aanwezigheid necrotisch debris - mechanische irritatie 3.3 Histologie - opvallende infiltratie van mononucleairen - opvallende proliferatie van cellen en weefsels

14

Heleen Dewaele

3.4 Cellulair infiltraat a. Macrofagen - activatie door cascade- mechanisme primen door interferon (INF-γ) activatie door endotoxines - chemotaxis door

macrofagen

C5a groeifactoren fibronectine fibrinopeptiden

ruimen afval op secretoire functie van cytokines →matrixdestructie → Fb, MMP, botresorptie

- doel activatie: grotere killer- capaciteit → meer fagocyterende producten → grotere diversiteit van deze producten

15

Heleen Dewaele

- fusie tot reuzencellen

b. T- cellen - productie in thymus - opslag in lymfeknopen - 2 types (oppervlakkige Ag): CD4 en CD8 CD4+