TEMA 12. Bacterias anaerobias PDF

Title TEMA 12. Bacterias anaerobias
Author Ainhoa Rubio Lavado
Course Microbiología
Institution Universidad de Extremadura
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TEMA 12

BACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS

Sólo se desarrollan en ausencia de oxígeno, por tanto, en los tubos sólo crecen en el fondo. Pueden ser: — Anaerobias esporuladas: El género más importante es el género Clostridium. Producen Toxinosis (por acción de toxinas) e infecciones supuradas (son cuadros menos importantes, infecciones con pus). — Anaerobias no esporuladas: El más importante es el género Bacteroides y algunos otros géneros. Dan lugar a infecciones supuradas (son importantes).

GÉNERO CLOSTRIDIUM: Son bacilos grampositivos, anaerobios, que tienen gran tamaño y son esporulados. Algunos forman parte de la microbiota (están en nuestros tubo digestivo). Unos producen toxinas y otros no (incluso en una mima especie, unas cepas pueden producirlas y otras no).



CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:

Esta bacteria puede producir diversas cosas: — Infecciones supuradas: Son las infecciones hospitalarias, oportunistas y mixtas (abscesos, celulitis, fascitis que es una infección de la fascia muscular, y miositis). — Gangrena gaseosa o mionecrosis clostridiana: Producido por exotoxinas, que son histotoxinas. — Intoxicación alimentaria: Por enterotoxinas. — Enteritis necrotizante: Por toxina beta. Produce un cuadro de afectación del intestino.



CLOSTRIDIUM DIFFICILE:

Nunca produce infecciones supuradas, sólo produce cuadros por toxinas. Esta bacteria produce las dos toxinas simultáneamente, lo cual puede dar lugar desde una diarrea benigna y autolimitada (cura espontáneamente) a colitis pseudomembranosa (CPM) grave asociadas a antibióticos (lincosamidas) que destruyen otras bacterias del intestino, dando un Sobrecrecimiento de Clostridium difficile en el colon. — Toxina A (enterotoxina): Da lugar a un cuadro de gastroenteritis con diarrea. — Toxina B (citotoxina, destruye células): Despolimerización de la actina con destrucción del citoesqueleto celular.



CLOSTRIDIUM TETANI:

Es la bacteria que produce tétanos. Gracias a la vacuna es muy poco frecuente. Se encuentra en el intestino de animales y humanos (como microbiota). La encontramos en zonas rurales, agricultores, ganaderos… — Esporas: Suele estar en el extremo de la bacteria (terminal) y es deformante, es decir, deforma la bacteria. Tiene aspecto de palillo de tambor. Las esporas van al suelo.

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— Herida: Hay una neurotoxina. Si la espora se encuentra en una herida en ciertas condiciones, produce una exotoxina, en concreto una neurotoxina, que actúa sobre el SN. — Vacuna antitetánica e inmunoglobulina. 1. Tétanos clásico: Es el más común. 2. Tétanos neonatorum. 3. Otros: Tétanos de la rabia, tétanos cefálico… La espora germina en la herida, libera la neurotoxina y ésta se mueve por los nervios. Se dirige a las interneuronas inhibitorias, al lado de las motoneuronas, y bloquea la liberación de glicina. Esta neurotoxina se llama tetanoespasmina. Tiene dos cadenas, una B (para unirse a las interneuronas) y una A (es la cadena activa). Las motoneuronas liberan acetilcolina para que se contraiga el músculo. Cuando se libera la glicina, esta impide la liberación de acetilcolina. La neurotoxina bloquea la liberación de glicina, la acetilcolina se libera continuamente, el músculo está contraído continuamente, está paralizado (parálisis espástica).  Signos: — Trismus: Es la contracción de los músculos maseteros. — Risa satórica: Es la contracción de los músculos faciales. — Opistótonos: Es la contracción de los músculos de los canales paravertebrales, lo que produce una contracción permanente hacia atrás de la cabeza y el cuello.  Tratamiento: Se procede a la inmediata hospitalización, donde se realiza el desbridamiento y limpieza de la puerta de entrada. Se da Ig antigénica, se vacuna en un lugar diferente y se da Metronidazol.  Profilaxis: — Vacuna: Se procede a poner la vacuna a los 2, 4, 6 y 18 meses. Hay que volver a vacunar a los 6 y 14 años. Lo ideal sería vacunar cada 10 años. — Inmunoglobulina antitetánica.



CLOSTRIDIUM BOTULINUM:

Es el productor del botulismo. Su espora es oval, deformante, subterminal (no se encuentra totalmente en el extremo). Estas esporas están en la naturaleza (suelo, agua). Contaminan carnes, vegetales, pescado y heridas. Hay que tener cuidado con las conservas caseras. Es una neurotoxina (actúa en el SN) modelo A-B con fracción A (activa) y fracción B (fijación) que también protege de los ácidos del estómago. Se ingiere preformada (la espora que ha contaminado el alimento libera la toxina en el alimento, la toxina se introduce directamente en el organismo) y pasa a la circulación llegando a la sinapsis neuromusculares. La neurotoxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina en la neurona presináptica, impide la contracción del músculo (ocurre lo contrario en el tétanos), produciendo parálisis por relajación (parálisis flácida). 2

La toxina botulínica es el veneno más potente que se conoce, pero también se puede usar con fines curativos (en cantidades muy pequeñas) corrige las áreas relacionadas con la contracción muscular en determinados lugares del cuerpo: usando bótox para quitar las arrugas, contra las contracturas, contra el estrabismo.  Formas clínicas: — Intoxicación alimentaria: Sigue una evolución: 

Cuadro de diarrea (gastroenteritis): Así es como se comienza.



Visión borrosa, fotofobia, disfonía, disfagia, disartria.



Parálisis flácida (hipotonía).



Parálisis respiratoria, fallo cardíaco.

— Botulismo de heridas. — Botulismo del lactante.  Tratamiento: Se procede a la hospitalización inmediata y a la utilización de medidas de socorro.  Profilaxis: Cuidado con conservas cárnicas y vegetales, hervirlas para eliminar las bacterias.



BACTERIAS ANAEROBIAS:

Proliferan en condiciones locales de anaerosis. Las más importantes son el género Bacteroides, la especie más importante es la Bacteroides fragilis. Produce infecciones supuradas . Los Bacteroides forman parte de la microbiota, principalmente la intestinal; las infecciones suelen ser endógenas, son oportunistas. Se producen sobre todo en el hospital.  Infecciones: — Hospitalarias.

— Endógenas.

— Inespecíficas.

— Oportunistas.

— Polimicrobianas: Suele haber otras especies que colaboran en la infección. A veces son infecciones mixtas (bacteria anaerobia + bacteria aerobia).  Tipos de infecciones: Pueden localizarse en cualquier zona corporal. Son supuradas (con pus). Tienen tendencia a la formación de abscesos (infección e inflamación de un tejido caracterizado por la hinchazón y la acumulación de pus).  Cuadros clínicos: Las infecciones tienen cualquier localización, principalmente: — Infecciones pulmonares. — Peritonitis y abscesos intraabdominales. — Infección de herida quirúrgica (principalmente la abdominal), celulitis.  Tratamiento: Estas infecciones suelen acabar formando un absceso, que se trata con antibióticos. Dentro del absceso se dan unas condiciones: — pH bajo. 3

— Alto inóculo. — Bajo eh: Bajo potencial de óxido-reducción en los tejidos. — Múltiples enzimas capaces de destruir antibióticos. Además, el absceso suele tener una cubierta que dificulta la entrada de células fagocitarias y antibióticos. Responden mal a los antibióticos. MÉTODOS: 1. Hay que limpiar y drenar: Se favorece la oxigenación y se facilita la acción de los antibióticos. 2. Utilizar: Metronidazol, lincosamidas y carbapenemas.

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