TEMA 5 Circulación Coronaria PDF

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TEMA 5: CIRCULACIÓN CORONARIA La incidencia de patologías cardiacas por las arterias coronarias es muy alta y una de las principales causas de muerte. Las arterias coronarias abastecen al corazón y al miocardio. El nombre de coronarias se deben a su forma circular con prolongaciones hacia abajo y parece que corona al ventrículo. Las coronarias izquierda y derecha nacen de la raíz de la aorta, por encima de la válvula aórtica. Es una situación privilegiada para abastecer lo mejor posible a los ventrículos.

Además de haber una red de arterias coronarias, hay una red de venas coronarias. Hay otros vasos que originándose en las arterias coronarias, en vez de terminar en los senos coronarios terminan en las propias cámaras ventriculares. Esto es un factor de seguridad de abastecimiento del miocardio. La vena cardiaca mayor recorre el seno coronario hasta que desemboca al lado de la aurícula correspondiente. La arteria circunfleja da la vuelta en la parte basal de los ventrículos. Hay una rama descendente en la que con mayor frecuencia se producen isquemias coronarias e infartos coronarios. STENT: Muelle. Aplicación clínica, son metales con memoria. Dependiendo de la temperatura se le puede dar una forma, y cada vez que vayan a esa temperatura van a cambiar su forma a la forma que le dimos originalmente. Se adaptan perfectamente al ser reducidos mínimamente, y cuando se sueltan, vuelven a su posición natural. La coronaria izquierda irriga a todo el ventrículo izquierdo y la coronaria derecha irriga al ventrículo derecho y una parte posterior del ventrículo izquierdo, de tal manera que la vascularización para la circulación más potente y para mantener el funcionamiento del miocardio viene dada por la coronaria izquierda. Los nódulos normalmente no tienen ningún problema de abastecimiento de sangre, porque no están sometidos a grandes presiones. La vascularización coronaria puede tener algunas variantes. Vasos arterioluminales: van desde la arteria coronaria a la cavidad del ventrículo izquierdo y a la cavidad del ventrículo derecho. Vasos arteriosinusoidales: Lo mismo, pero van a los senos venosos del ventrículo. Vasos de Tebesio: De los capilares a las cámaras cardíacas.

La vascularización coronaria es distinta a los demás, es un poco más sofisticada. Es diferente por ejemplo, a la vascularización del músculo esquelético. La densidad de capilares en el miocardio es del orden de 2000-4000 capilares por cm2, y en el musculo esquelético 10 veces menos, 200-300 cm2. No es de extrañar, no podemos dejar de abastecer al miocardio independientemente de las circunstancias. Cuando se contrae el miocardio toda la red de capilares es comprimida, por eso, el flujo a través de las coronarias no es tan sencillo como en una arteria ilíaca, por ejemplo. Las coronarias salen de la raíz de la aorta, esto es una ventaja porque siempre en la raíz de la aorta va a haber una presión positiva importante. A partir del comienzo de la sístole la presión en la aorta aumenta, y después disminuye. La sangre rebota (incisura dícrota), consecuencia de la fuerza elástica en la pared de la aorta sobre el contenido de sangre, que no puede volver hacia atrás porque está la válvula aórtica cerrada. Esto es bastante bueno para producir un incremento del flujo en la coronaria. Es decir, de esta elasticidad se beneficia el flujo de sangre en las coronarias durante el tiempo de inicio de diástole hasta el final de la diástole. El mejor abastecimiento de sangre en la arteria coronaria viene en el periodo de diástole. El flujo de sangre durante la diástole se verá afectado también por la distensibilidad de la pared de los ventrículos, que es importante para permitir o no permitir un mejor flujo coronario. El aumento de flujo de las coronarias justo al comienzo de la diástole será más efectivo cuanto mayor sea la distensibilidad del ventrículo. Durante la sístole isovolumétrica el ventrículo está aumentando su presión, pero todavía no ha aumentado la presión en la aorta. Los ventrículos comprimen un poco las arterias coronarias, prácticamente el flujo se hace 0 al principio de la sístole isovolumétrica. Cuando sube la presión en la aorta, tenemos un incremento del flujo coronario durante el proceso de eyección sistólica hacia la aorta. Después, cuando cae la presión en la aorta cae un poco el flujo en las arterias coronarias. A partir de aquí, viene la fase de flujo fácil, coincide con la curva de la incisura dícrota. Durante ésta es cuando tenemos mayor flujo en las arterias coronarias. La coronaria derecha no es exactamente igual, debido a que el ventrículo derecho soporta una presión de 15 mmHg. El flujo aumenta durante la sístole ventricular porque es suficiente la sístole ventricular del lado izquierdo. Después tiene un bache que corresponde con la caída de presión en la aorta, y después sigue llenándose.

La coronaria derecha se abastece principalmente durante la sístole y la coronaria izquierda durante la diástole. Los cambios de presión en la sístole y la diástole son los que van a determinar el flujo en las coronarias. Hay más tiempo para llenar las coronarias durante la diástole que durante la sístole, pero la presión ventricular del ventrículo derecho está muy por debajo de la presión de la aorta. Cuando la presión del ventrículo supera a la presión de la aorta es cuando disminuye el flujo en las coronarias.  El flujo en ambas coronarias es, en promedio, de unos 225 mL/min. Corresponde con el 4%-5% del gasto cardíaco, ya sea en reposo o en ejercicio. Aparecen dos grandes troncos dentro de los principales vasos coronarios. Unos que vienen cerca de la cavidad ventricular (subendocárdicos). Por arriba tendríamos los vasos epicárdicos, y entre ambos tendríamos las arterias penetrantes. Las paredes de ambos ventrículos son distintas en grosor, por eso, normalmente la vascularización del ventrículo izquierdo es más difícil que en el ventrículo derecho, porque tiene mayor grosor. Resguardadas por pericardio. La venas penetran desde el exterior al interior de la cavidad torácica. Desde el epicardio hacia el endocardio. Están resguardadas por el pericardio, que normalmente está siendo atraído hacia fuera por la presión negativa del tórax. La circulación por el epicardio ventricular es más fácil que la circulación por el endocardio normal, porque el epicardio tiene por encima al pericardio y tenemos un espacio sometido a presión negativa, con la presión negativa los vasos tienden a extenderse y dilatarse fácilmente. Nada más que entre un poco de presión, los vasos van a dilatarse bastante. -> Mayor facilidad de flujo. Es más frecuente el infarto en la zona endocárdica, porque los vasos subendocárdicos están sometidos una alta presión y se van a encontrar más constreñidos, por lo que habrá que meterle más presión.

En las arterias penetrantes, las arterias que están en el interior del miocardio ventricular están sometidas a presiones más altas. Por tanto, la presión intramural va a ser distinta dependiendo de dónde se encuentre el vaso. Cuando hay una contracción ventricular, cada sístole, aumenta la presión intraventricular y la irrigación de la zona endocárdica sufre mucho más que la zona epicárdica. El riesgo de que se coagule la sangre durante los procesos de contracción ventricular es mayor que en cualquier otra zona del cuerpo. Si por alguna razón hubiera que aumentar la presión intraventricular o la sístole durara más de la cuenta, el riesgo de que la sangre fluya en sentido contrario o se pare y forme trombos es muy alto. En una hipertensión, el ventrículo se tiene que contraer más fuerte de lo habitual, por tanto, el riesgo coronario aumenta y pueden formarse trombos en la zona de irrigación de las coronarias. AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO CORONARIO Los vasos coronarios tienen un mecanismo de autorregulación, tratan de mantener un flujo adecuado pase lo que pase. Línea discontinua: Cuando la presión de perfusión aumenta el flujo de las arterias aumenta exponencialmente -> Efecto sin regulación. Línea continua: si la presión es muy baja, las coronarias se vasodilatan y favorecen el flujo sanguíneo. Si la presión es muy alta, se vasoconstriñen. La parte más estable de la curva es entre los 80 y los 100 mmHg de presión de perfusión coronaria. (Habitual en la raíz de la aorta) Aunque la presión diastólica y sistólica varíen mucho, el flujo en la coronaria se va a mantener estable. Las arterias coronarias también tiene un comportamiento especial cuando se someten isquemia (dificultad del flujo sanguíneo) La hiperemia reactiva aumenta el flujo de sangre después de cualquier transición de compresión excesiva del ventrículo o algún trastorno en el flujo de las arterias coronarias. También ocurre en los vasos periféricos pero en menor medida que en las coronarias. *La hiperemia reactiva es el aumento transitorio en el flujo sanguíneo a los órganos que se produce después de un breve período de isquemia.

La hiperemia reactiva también lleva algunos riesgos. Durante el proceso en el que se está deteniendo el flujo se producen alteraciones en el metabolismo celular produciendo más radicales libres de oxidación (peróxido de hidrógeno, óxido nítrico, radical hidroxilo) Pueden producir la lesión de las células y lesionar parte del tejido miocárdico. La relación del flujo de sangre en las coronarias con el consumo miocárdico de oxígeno es lineal -> relación directa. Cuando el individuo necesita más oxigeno de la cuenta, tiene que aumentar el flujo en las coronarias. Cuando las coronarias están defectuosas y el individuo demanda un poco más de intensidad en una actividad las coronarias pueden no dar más de sí. El corazón tiene un mecanismo por el cual se asegura el abastecimiento cuando aumenta el metabolismo cardiaco. Se libera un metabolito vasodilatador (NO, ácido araquidónico), aumenta el flujo sanguíneo coronario que conlleva a un mayor aporte de oxígeno en el miocardio. -> Mecanismos de autorregulación de abastecimiento. El mismo miocardio se administra la cantidad de oxígeno que necesite. Metabolismo vasodilatador: adenosina, necesaria para producir la fuerza de contracción de los miocardiocitos. Relajación musculatura lisa del vaso (disminuye la resistencia vascular en las coronarias). Prostaglandina, AMPc, CO2 y K+ también son vasodilatadores. Cuando la actividad metabólica de los miocardiocitos produce estas sustancias y aumenta la liberación de potasio se produce un mayor flujo por una disminución de la resistencia periférica.  Sustancias que aumentan el diámetro de los vasos: Presión parcial de oxígeno en miocardio, adenosina, óxido nítrico, apertura de los canales ATP dependientes (inhiben la excitación de las células del músculo liso de la pared de los vasos), hidrogeniones.  La comprensión sistólica disminuye el diámetro. ACTIVADORES NEUROLÓGICOS -

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Receptores alfa: Cuando los nervios simpáticos se activan, liberan adrenalina y noradrenalina, el efecto que tienen en la musculatura lisa depende de los receptores que tenga el territorio vascular. Si hay receptores alfa el efecto será de vasoconstricción, si hay receptores beta, de vasodilatación. Viene determinado por la expresión genética. En la pared ventricular hay una mezcla de receptores alfa y beta que pueden ser modulados por el sistema nervioso simpático. El sistema nervioso parasimpático, que actúa a través del nervio vago, lo que produce es la disminución de la tensión de las paredes de los vasos coronarios (mejora el flujo).

El mecanismo miogénico de regulación miogénica depende de la velocidad a la que se apliquen los estímulos sobre la pared de los vasos. Si la velocidad a la que se distiende el vaso es grande, la reacción del músculo liso es contraerse, si la velocidad a la que se aplica el estímulo es lenta, aumenta el diámetro de los vasos.

Catéter por arteria femoral o radial: Se mete un catéter, se lleva al ostium coronarium, con los rayos x se rellenan todas las arterias de negro con los colorantes. Si no hay relleno del contraste

se ha producido una vasoconstricción importante para disminuir o cerrar el flujo por esa coronaria. Puede producirlo el estrés emocional. Angina de Prinzmetal: puede aparecer y desaparecer, de estrés emocional. Angina: Dolor en la zona del tórax relacionado con trastornos en la circulación coronaria. Se metía un catéter con una goma elástica al sitio de obstrucción y se mete aire a presión (2-4 atm) que abre las arterias -> Angioplastia. Al cabo de varias semanas volvía a producirse la constricción poco a poco. Dentro del tubo del catéter se introdujo una valla de metal con memoria (stent) y cuando se dilataba la arteria después de meterla la presión se dejaba el rollo de metal. Se soltaba y se abría para mantener la arteria abierta durante años. -> Gran aumento de mejora. By-pass coronario: Coger desde la raíz de la aorta y conectar un trozo de vaso (normalmente de la arteria mamaria interna) y suturar a la aorta y por debajo o por delante de la zona de obstrucción. Se puede poner uno o dos.  Si pasa mucho tiempo desde la lesión y hay células muertas tiene poco arreglo, y se puede transformar en tejido fibroso, esto afecta al ventrículo que disminuye su función, disminuyendo el volumen de eyección....