TEMA 6 Analgesia. Fisiopatología del dolor PDF

Title TEMA 6 Analgesia. Fisiopatología del dolor
Author MARIA JOSE GUERRERO YESTE
Course Anestesiología y Cuidados Intensivos
Institution Universidad de Córdoba España
Pages 5
File Size 357.4 KB
File Type PDF
Total Downloads 33
Total Views 133

Summary

Preparación asignatura anestesiología del Grado de Veterinaria...


Description

ANESTESIOLOGÍA Y CUIDADOS INTENSIVOS TEMA 6: ANALGESIA. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR 1) CAUSAS Y CONSECUENCIAS Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) el dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable relacionada con daño tisular actual o potencial o que se describe en términos de tales daños. La experiencia dolorosa es una emoción subjetiva que requiere un cerebro consciente, pero en el caso de los animales, los cuales no pueden comunicar que les duele, una definición más específica del dolor es toda experiencia emocional sensorialmente aversiva que implique daño o riesgo de daño sobre la integridad tisular, que produce cambios fisiológicos y de comportamiento dirigidos a reducir o evitar ese daño y su recurrencia, para lograr la recuperación. Por tanto, ¿los animales sienten dolor? La respuesta es clara: SÍ. ¿Qué es la nocicepción? Se trata de un proceso neuronal mediante el cual se codifican y procesan los estímulos dañinos. Normalmente no se ha controlado el dolor porque no se ha dado importancia al reconocimiento y valoración del dolor, por desconocimiento de las consecuencias del dolor, por desinformación en el uso de analgésicos, sobre todo opiáceos y por la función del dolor. Recordemos que ANESTESIA NO ES IGUAL A ANALGESIA. Los anestésicos dan lugar a una depresión del sistema nervioso central que da lugar a un estado hipnosis y en menor grado analgesia y relajación muscular. si la analgesia no es suficiente, aunque el paciente se encuentre anestesiado hay respuesta del sistema nervioso simpático. La nocicepción da lugar a: • Aumento de la FC • Aumento de la FR • Aumento de la PA Para solucionarlo, ¿profundizamos el plano anestésico? NO, DEBEMOS DE UTILIZAR ANALGÉSICOS. El dolor aumenta las complicaciones intra y postoperatorias debido al estrés que provoca que da lugar a la liberación de catecolaminas y predominio del tono simpático. A distintos niveles: • Nivel cardiovascular: aumento de PA y FC • Nivel respiratorio: aumento de FR con respiración superficial-abdominal Esto se traduce en un aumento del trabajo cardíaco y esfuerzo respiratorio que provoca un mayor consumo de oxigeno que tendrá como consecuencia una hipoxia tisular y acidosis. Como resumen, podemos decir que el tratamiento insuficiente del dolor facilita la instauración de fenómenos de sensibilización, lo que alarga su duración, aumenta su intensidad y puede transformarlo en dolor patológico. Las consecuencias del dolor no controlado son: • Sufrimiento innecesario • Estrés • Ansiedad • Comportamientos agresivos o compulsivos • Aumento del tiempo de cicatrización • Depresión sistema inmunitario à aumento del riesgo de infección • Potenciación fase catabólica • Automutilación 2) MECANISMO DE NOCICEPCIÓN. Los mecanismos de nocicepción engloban los procesos de: • Transducción (nociceptor)/transmisión (fibra nerviosa aferente): se encarga de recoger los estímulos nociceptivos mediante los nociceptores, a través de los cuales se convierten en estímulos eléctricos. La densidad de inervación en la piel es hasta 100 veces mayor que en las vísceras. Tipos de neuronas sensitivas: - Fibras Ad: mielinizadas, grosor intermedio, velocidad de conducción 2-10 m/s, encargadas de la transmisión del dolor rápido punzante. DPTO. MEDICINA Y CIRUGÍA ANIMAL FACULTAD DE VETERINARIA UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA

ANESTESIOLOGÍA Y CUIDADOS INTENSIVOS -

Fibras C: amielínicas, finas, velocidad de conducción 0,5 m/s, encargadas de la conducción del dolor lento o segundo dolor.

Tipos de dolor: • Fisiológico: aquel que tiene una misión adaptativa y protectora, al producirse tras la exposición a un estimulo nóxico de intensidad suficiente para originar lesión. Tiene un umbral de estimulación elevado, relación estímulo-respuesta proporcionado, buena localización y duración limitada. Es de tipo agudo. • Patológico: es el más habitual en el ámbito clínico, carece de objetivo fisiológico y tiende a perpetuarse. Originado por un traumatismo o enfermedad que producen inflamación intensa o lesión tisular/nerviosa asociada a gran actividad nociceptiva. Puede inducir cambios dinámicos sobre el sistema nervioso periférico y central. Tiene un umbral de estimulación reducido, relación estímulorespuesta desproporcionado, peor localización (dolor difuso) y con tendencia a prolongarse en el tiempo. Es de tipo crónico. • Neuropático: resultado de una lesión del sistema nervioso periférico. Implica alteración en la nocicepción que produce sensaciones persistentes de quemazón de carácter altamente patológico y tendencia a cronificar. Se prolonga en el tiempo y carece de inicio definido. No responde bien a analgésicos convencionales. En enfermedades neoplásicas y degenerativas. Tanto el dolor patológico como neuropático dan lugar a sensibilización periférica/central: • Sensibilización periférica: la reacción inflamatoria asociada a lesiones tisulares o nerviosas modifican la transducción nociceptiva y transmisión de señales hacia la médula. Las células dañadas liberan en la zona lesionada una gran variedad de mediadores que constituyen la sopa inflamatoria (Histamina, Serotonina, Bradiquinina, Leucotrienos, Interleuquinas, Sustancia P, Prostaglandinas) que disminuye el umbral de excitabilidad de las neuronas. Se producen respuestas dolorosas exageradas frente a estímulos en la zona afectada à Hiperalgesia primaria. • Sensibilización central: se produce la activación de receptores NMDA como consecuencia de estímulos aferentes dolorosos. Las neuronas, que normalmente no transmiten dolor, empiezan a transmitirlo. Se produce hiperalgesia secundaria y alodinia. Facilita que el dolor se cronifique. 3) RECONOCIMIENTO DEL DOLOR. Tenemos que valorar el dolor: • Antes de la intervención quirúrgica: dolor anticipado asociado a procedimientos quirúrgicos, trauma o enfermedades. - Intenso a insoportable: Ø Cirugía: dolor postquirúrgico con trauma e inflamación tisular muy extensa. Ø Patología: inflamación muy extensa, cáncer óseo, meningitis. Ø Trauma: neuropatías, fracturas patológicas. - Moderado a intenso: Ø Cirugía: ortopédica, intraarticular, de oído, amputación, toracotomía y laparotomía, desungulación, reparación de hernia diafragmática asociada a lesión tisular extensa. Ø Patologías: osteodistrofia hipertrófica, panosteitis, glaucoma, uveítis, mastitis, trombosis o isquemia, torsión gástrica, intestinal o testicular, distensión de órganos huecos, distensión de cápsulas renal, hepática o esplénica, obstrucción ureteral, uretral o biliar, peritonitis. Ø Trauma: extenso de cabeza, extremidades o tejidos blandos, hernia discal toracolumnar, quemaduras por frío o calor, cáncer, trauma corneal. - Leve a moderado: Ø Cirugía: algún tipo de cirugía ocular, procedimientos dentales, drenaje torácico. Ø Patología: cistitis, otitis, procesos tempranos o en fase de curación mencionados anteriormente Trauma: Laceraciones, frío o calor, cáncer, trauma corneal. • •

Durante la anestesia: prestar especial atención al aumento de FC, FR y PA. Postoperatorio: - Signos objetivos de dolor: Ø Cardiovasculares: arritmias, taquicardia, hipertensión Ø Respiratorios: taquipnea, respiración superficial-abdominal Ø Digestivos: cambios de peso, retención fecal Ø Urinarios: retención urinaria DPTO. MEDICINA Y CIRUGÍA ANIMAL FACULTAD DE VETERINARIA UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA

ANESTESIOLOGÍA Y CUIDADOS INTENSIVOS

-

Ø Musculoesqueléticos: cojeras, disminución de movimientos. Ø Neurológicos: temblores, midriasis, disminución de reflejos, vocalización, convulsiones. Signos subjetivos de dolor: Ø Cambios de comportamiento: indiferencia, agresividad. Ø Cambios de apariencia Ø Cambios posturales: adopción de posturas antiálgicas. Ø Cambios en la actividad: apatía, depresión, vocalizaciones. Ø Cambios en la expresión facial: cara de pena Ø Cambios de apetito: anorexia

Adaptar el tratamiento a cada paciente. La evaluación del dolor podemos hacerla mediante: 1. Escala visual:

2. DIVAS: valoración subjetiva. 3. Escala de Glasgow: escala de tipo multidimensional. No evalúan variables fisiológicas. Por encima de 5/20 0 6/24 se considera dolor en perros. En los gatos es mucho más complicado. Escala 0-30, dolor >7. Escala Glasglow: Question 4 a) Look at the following caricatures. Circle the drawing which be deic he ca ea position?

2

1

0

b) Look at the shape of the muzzle in the following caricatures. Circle the drawing which appears most like that of the cat?

0

1

En caballos no existen escalas generales de valoración de dolor. 4) FÁRMACOS ANALGÉSICOS. Transducción: • Anestésicos locales • Opioides locales • AINEs Transmisión: DPTO. MEDICINA Y CIRUGÍA ANIMAL FACULTAD DE VETERINARIA UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA

2



ANESTESIOLOGÍA Y CUIDADOS INTENSIVOS Anestésicos locales

Modulación: • Opioides • Alfa-2-agonistas • AINEs Percepción: • Opioides • Alfa-2-agonistas

Analgésicos para el control del dolor: • Opiáceos: inducen analgesia efectiva asociada normalmente a sedación. Pueden deprimir la respiración. - Morfina: agonista µ, analgesia fiable y dosis-dependiente. Consideraciones: emesis frecuente (via IM), biodisponibilidad oral baja, menor actividad analgésica en gatos por carencias enzimáticas. Corta duración (4h). Dosis: 0,1-1 mg/kg IV, IM, SC. - Metadona: agonista µ, antagonista NMDA. Analgesia fiable. Consideraciones: no producen emesis, bradicardia (administración IV), de elección en gatos. Corta duración (4h). Dosis: 0,1-0,5 mg/kg IV, IM, SC. - Petidina: agonista µ, antagonista NMDA. Analgesia fiable. Consideraciones: no por vía IV ya que libera histamina, acción sedante y no tiene efectos en el sistema gastrointestinal ni cardiovascular. Dosis: 3-5 mg/kg IV, IM, SC. - Fentanilo: agonista µ. Efecto inicial rápido y duración corta (20 min). Analgesia intraoperatoria eficaz. Consideraciones: depresión respiratoria, bradicardia, administración mediante parches o IC. Dosis: 2-10 microgramos/kg IV bolo. - Remifentanilo: agonista µ. Proporciona analgesia intraoperatoria eficaz. Consideraciones: depresiones respiratorias (requiere ventilación mecánica) y bradicardia. Duración durante infusión continua. Dosis: 0,5-1 microgramos/kg IV bolo. - Buprenorfina: agonista µ parcial, antagonista k. Analgesia leve (PO). Consideraciones: excelente disponibilidad en gatos oral por su pH. Duración larga (6h). Dosis: 10-30 microgramos/kg IV, IM, SC y oral. - Butorfanol: antagonista µ, agonista k. Analgesia muy leve, sedación, antitusígeno. Consideraciones: analgesia suave, mejor para dolor visceral. Dosis: 0,2-0,4 mg/kg IV, IM. SC. Duración corta (2h). DPTO. MEDICINA Y CIRUGÍA ANIMAL FACULTAD DE VETERINARIA UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA

ANESTESIOLOGÍA Y CUIDADOS INTENSIVOS



-

Tramadol: agonista µ, inhibidor de la recaptación de SE y NA. Duración larga (12h). Analgesia leve. Consideraciones: emesis, salivación, diarrea. Dosis: 1-2 mg/kg SC, 2-4 mg/kg PO.

-

Naloxona: antagonista µ y k. Duración muy corta (45 min). Tratamiento de apnea por sobredosis opioide. Consideraciones: disforia, elimina la analgesia. Dosis: 2-4 microgramos/kg IV.

No opiáceos: - AINEs: existe una nueva generación con gran poder analgésico que tiene actividad sobre la COX-2, lo que explica mayor poder analgésico y disminución en la incidencia de reacciones adversas. Por sus efectos adversos potenciales no se recomiendan en pacientes gestantes, lactantes o menores de seis meses. Ø Perros: § Carprofeno: inhibidor de la COX-2 selectivo. Efectos clínicos: antinflamatorio, antipirético, analgésico. Dosis: 4 mg/kg IV, SC, 2-4 mg/kg vía oral cada 24h, reducir a 2mg/kg tras 7 días. Duración: 24h. § Meloxicam: inhibidor de la COX-2 selectivo. Efectos clínicos: antinflamatorio, antipirético, analgésico. Dosis: 0,2 mg/kg IV, SC el primer día; 0,1 mg/kg IV, SC cada 24 h los días siguientes 0,2 mg/kg oral el primer día; 0,1 mg/kg IV, SC cada 24 h los días siguientes. Duración: 24 h. § Robenacoxib: inhibidor de la COX-2 altamente selectivo. Efectos clínicos: antinflamatorio, antipirético, analgésico. Dosis: 2 mg/kg SC, 1mg/kg oral cada 24 h los días siguientes. Duración: 24 h. § Mavacoxib: inhibidor de la COX-2 altamente selectivo. Efectos clínicos: antinflamatorio, antipirético, analgésico. Dosis: 2 mg/kg oral, SC los días 1, 14 y 30, luego 1 toma al mes. Duración: 14-30 días. § Ácido tolfenámico: inhibidor de la COX-2 selectivo, antitromboxano. Efectos clínicos: antinflamatorio, antipirético, analgésico. Dosis: 4mg/kg oral o SC durante 3 días, descanso de 4 días, repetir en caso necesario. Duración: 24 h. Contraindicaciones: lesiones gastrointestinales, Coagulopatía, hipovolemia, hemorragias, insuficiencia hepática y renal.

deshidratación,

Ø Gatos: § Carprofeno: inhibidor de la COX-2 selectivo. Efectos clínicos: antinflamatorio, antipirético, analgésico. Dosis: 4 mg/kg IV, SC en una única dosis. Duración: 24h. § Meloxicam: inhibidor de la COX-2 selectivo. Efectos clínicos: antinflamatorio, antipirético, analgésico. Dosis: 0,2-0,3 mg/kg IV, SC el primer día; 0,05-0,1 mg/kg oral cada 24 h durante 2 días 0,1 mg/kg oral el primer día seguido de 0,05 mg/kg oral cada 24 h durante 2-4 días. Duración: 24 h. § Robenacoxib: inhibidor de la COX-2 altamente selectivo. Efectos clínicos: antinflamatorio, antipirético, analgésico. Dosis: 2 mg/kg SC, 1mg/kg oral cada 24 h hasta un máximo de 6 días. Duración: 24 h. § Ácido tolfenámico: inhibidor de la COX-2 selectivo, antitromboxano. Efectos clínicos: antinflamatorio, antipirético, analgésico. Dosis: 4mg/kg oral o SC durante 3 días, descanso de 4 días, repetir en caso necesario. Duración: 24 h. Contraindicaciones: lesiones gastrointestinales, Coagulopatía, hipovolemia, hemorragias, insuficiencia hepática y renal. -

Anestésicos locales Agonistas Alfa-2

DPTO. MEDICINA Y CIRUGÍA ANIMAL FACULTAD DE VETERINARIA UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA

deshidratación,...


Similar Free PDFs