Tema 6 - Apuntes 6 PDF

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Espero que os sea de ayuda. El profesor que impartió las clases fue Juan José Borrego García....

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ESTRUCTURAS EXTERNAS DE LAS BACTERIAS  

FIMBRIAS O PILI PROSTECAS Y APÉNDICES INERTES

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OTRAS ESTRUCTURAS EXTERNAS DE LAS BACTERIAS: CAPAS S Y GLICOCÁLIX CÁPSULAS BACTERIANAS: ORIGEN, FUNCIÓN Y COMPOSICIÓN QUÍMICA

APÉNDICES MICROBIANOS FILAMENTOSOS NO FLAGELARES Fimbrias: apéndices filiformes cortos y finos que sirven como elementos de adhesión a sustratos. Pelo: más largo y más grueso con función de transferencia de DNA de la bacteria F+ (macho) a la bacteria F- (hembra), y son necesarios para la conjugación bacteriana.

Antiguamente se distinguían las fimbrias por su grosor y longitud, más adelante se hizo una diferenciación en base a sus antígenos, y hoy en día se clasifican según su mecanismo de biosíntesis y a su función.

Fimbrias Gram negativas (***)

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Fimbrias bacterianas: Estructura

Fimbrias tipo I, tipo III, P: tienen un disco basal (o estructura basal), un filamento fibrilar y terminan en una proteína adhesina que es la que proporciona la función de adhesión. Se sintetizan a través de chaperonas.

Fimbrias bacterianas (tipo I y P): Implicación en patogénesis Las fimbrias tienen una importante implicación en la patogénesis: 

Las fimbrias tipo I presentes en las E. Coli UPEC se unen a las células epiteliales de la vejiga mediante la adhesión de FimH (un tipo de adhesina) a residuos de manosa de las uroplaquinas produciendo cistitis.

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Fimbrias tipo P, también presentes en las cepas UPEC de E. Coli producen infecciones renales mediantes la unión de PapG a residuos de Gal (α 1 – 4) Gal.

Adhesión e invasión en fimbrias tipo I ¿A qué se debe la implicación en la patogénesis? Imaginemos 4 bacterias, una de ellas que tiene fimbrias tipo I mientras que las demás no las tienen, estas 4 bacterias llegan a una célula eucariota, y como las que no tienen fimbrias tipo I no tienen mecanismos de adhesión a receptores específicos de la 2

superficie de las células eucariotas, ninguna es capaz de colonizar y adherirse a la células eucariotas. En cambio, la que tiene las fimbrias tipo I, es capaz de unirse lo que va a producir su entrada al interior mediante un proceso denominado invasión y dentro de la célula se va a replicar dando lugar a una biopelícula, esta biopelícula cuando la célula ha dejado de tener nutrientes se rompe, sale al exterior e infecta a otras células.

Fimbrias bacterianas: estructura 

Fimbrias curli: -Inducen una respuesta inmune en el hospedador, debido a que interaccionan con las proteínas de éste. -También forman biopelículas. - Son muy fáciles de detectar en el laboratorio, forman unas colonias tipo rdar que responden positivamente al rojo Congo (se tiñen de rojo). - Se asemejan a las fibras amiloides de células eucariotas.

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Fimbrias tipo IV: Las fimbrias tipo IV son largas, estrechas y flexibles, se encuentran en bacterias Gram negativas patógenas, y presentan un magnífico mecanismo de evasión del sistema inmune, que hace que la bacteria sea mucho más patógena. Son capaces de formar microcolonias por autoagregación. Permiten movimiento de twitching y también forman biopelículas, que le permite colonizar la superficie, dando lugar a una mayor proliferación, mayor probabilidad de supervivencia y patogenicidad.

Fimbrias bacterianas (tipo IV): Implicación en patogénesis

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Un tipo de adhesina denominada PilC de las fimbrias tipo IV de una bacteria, se une a receptores CD46 localizado en la superficie celular de la célula hospedadora lo que da lugar a la infección de la célula.

Fimbrias bacterianas (tipo IV): Implicación en otros procesos

Fimbrias bacterianas (Apéndices de secreción tipo III): Estructura Presentan una estructura muy parecida al corpúsculo basal (gram positiva) sin tener el hook ni el filamento helicoidal, esto constituye una estructura denominada jeringa molecular, que sirve para transferir sustancias de una bacteria a otra (célula hospedadora).

Fimbrias bacterianas (tipo IV): Implicación en patogénesis La jeringa molecular en vez de tener el hook, lo que tiene es una aguja que lo que hace es que proteínas, sustancias… que se encuentran en la celula la inyectan por medio del translocón a otra celula y puede ser celula propia o células eucarióticas.

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Cilindro hueco MS

P

"El caballo de Troya bacteriano" debido a que no existe analogía entre las células bacterianas y las células de las microvellosidades, introduce el receptor específico de unión de E.Coli mediante la jeringa molecular y así puede adherirse a las células de las microvellosidades.

Fimbrias Gram-positivas Sólo se ha descubierto una fimbria de gram-positiva, las fimbrias Spa, cuya biosíntesis se produce por un mecanismo totalmente diferente a las de las gram-negativas, la vía sortasas. -

Las subunidades de las fimbrias están conectadas por enlaces covalentes.

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El filamento se encuentra anclado al peptidoglicano.

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Están constituidas por múltiples copias de una pilina (Spa) que forma el eje de la fimbria junto con las pilinas accesorias

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Su ensamblaje requiere de enzimas asociadas a membranas, sortasas (Srt)

Fimbrias bacterianas (Gram-positiva): Implicación en patogénesis

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Pelos

Los pelos se sintetizan por medio de sistemas de secreción tipo IV (T4SS). Estos pelos a diferencias de las fimbrias gram negativas y gram positivas que están relacionadas con la adhesión, patogénesis y la formación de biopelículas están implicadas en la transferencia de DNA o procesos de conjugación. Estos pelos se pueden encontrar tanto en bacterias Gram positiva (pelo-F) o Gram negativa (pelo-T). Pelo-F: transferencia de DNA, conjugación bacteriana. La bacteria que tiene plásmido (F+) se una a la (F -), y la atrae para que entren en contacto las superficies de ambas bacterias y fertiliza, es decir convierte a la F- en F+. Cuando se funden las dos superficies tiene que romperse la pared mediante una proteína, es decir se tiene que producir un relaxosoma (relaja o lisa la superficie celular) y mediante un transferosoma se transfiere el material genético del plásmido. El pelo también es el sitio de reconocimiento de bacteriófagos (virus que infectan a bacterias), por lo que estas bacterias son susceptibles de ser lisadas, y este es el sistema de control para que no todas las bacterias sean bacterias F+ El bacteriófago entra a la bacteria por retracción del pelo F.

Pelo-P: son más cortos y más rígidos que los F. Transfieren macromoléculas que pueden ser proteínas o ácidos nucleicos, el más importante es el sistema VirD4/VirB que da lugar al pelo T. Sólo se han encontrado en un tipo bacteriano (agrobacterium tumefaciens), puede transferir DNA u otras sustancias que son factores de virulencia dentro del hospedador y forman tumores. 6

APÉNDICES MICROBIANOS: PROSTECAS Apéndices semirrígidos vivos (extensión del cuerpo celular rodeado de membrana y pared) implicados en el anclaje de la célula. El aumento de la relación superficie/volumen da lugar a una mayor capacidad de flotabilidad y a una mayor superficie para la captación de nutrientes.

APÉNDICES MICROBIANOS INERTES Son estructuras filamentosas no vivas producidas por secreción continua de materiales que no tienen citoplasma ni pared. No aumenta la relación superficie/volumen. Permite la unión de ciertas bacterias de hábitats acuáticos a sustratos sólidos, vivos o no.

OTRAS ESTRUCTURAS EXTERNAS DE LAS BACTERIAS Capa S: También llamada paracristalina, es una capa superficial cristalina formada por glucoproteínas. Pueden encontrarse tanto en bacterias (generalmente por el exterior de la pared celular) como en arqueas (por el exterior de la pared celular o reemplazándola). Es una barrera de permeabilidad externa muy selectiva ya que impide la entrada de determinados componentes, proporciona resistencia ante el sistema inmune por lo que las bacterias que tienen capa S son más virulentas que las que no la tienen, está implicada en la adhesión a superficies y además impide la depredación de la bacteria.

*Los depredadores pueden ser una bacteria que devora a otra bacteria o los protistas, organismos procarióticos.

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Glicocalix: conjunto de estructuras superficiales bacterianas, exteriores respecto de la pared celular, y compuestas de polisacáridos. Dentro del Glicocalix hay que diferenciar entre dos estructuras: *

Capa mucilaginosa o mucosa (slime): generalmente son flexibles y periféricas, es decir asociadas al a superficie celular, pero se dispersan fácilmente al medio.

Diferencia de las cápsulas -Deformación y desprendimiento con facilidad -Difícil de visualizar y teñir -Incapaz de excluir partículas -Sin estructura definida

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Cápsulas bacterianas: estructuras superficiales que presentan muchas bacterias en sus ambientes naturales, consistentes en acumulación de material mucoso o viscoso, situado externamente respecto de la pared celular (o, en su caso, respecto de la capa S). En Gram-negativas está anclada a la porción lipídica de la membrana externa.

ORIGEN Las capsulas bacterianas tienen dos posibles orígenes: -

Se originan y se sintetizan a partir de precursores nucleotídicos del azúcar (UDPazúcar o GDP-azúcar) y se sintetizan desde el interior al exterior:

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Interior a exterior el componente esencial es la glucosa-1-P A partir de un solo compuesto (Glucosa-1-P) y por un mecanismo de transporte por nucleósido difosfato (NDP) se van a producir distintos tipos de casos: Xanthan, colanic acid y k30 antigen, entre otros. -

Puede sintetizarse solo en el exterior por actividad exoenzimas:

Estudiando la microbiota de la boca podemos encontrarnos con dos tipos de bacterias: Streptococcus mutans: bacteria que se encuentra normalmente en la cavidad bucal humana, formando parte de la placa bacteriana 1 Streptococcus salivarius: bacteria que se encuentra en la boca, concretamente en el espacio interdental 2

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Dibujo de las encías, siendo el nº 1 la localización de mutans y el nº 2 la localización de salivarius

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Hay que secretar una serie de exoenzimas al exterior, estas coenzimas son: Invertasa: es una enzima que convierte la sacarosa en glucosa y fructosa. Glucosil transferasa: utiliza la fructosa como fuente de energía y polimeriza la glucosa para formar dextrano (polisacárido complejo formado por numerosas moléculas de glucosa), y es el pegamento que une a mutans con la pieza dental. Fructosil transferasa: utiliza la glucosa como fuente de energía y polimeriza la fructosa y esta polimerización de la fructosa constituye los levanos que también sirven de pieza de unión que unen la pieza dental con mutans. Estas coenzimas degradan un azúcar en particular y este azúcar es la sacarosa. Hay una sustancia que impide la hidrólisis de la sacarosa y por tanto la polimerización de dextrano y levano y por tanto la caries.

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Cápsulas polisacarídicas a) Heteropolisacáridos aniónicos, cuyas unidades repetitivas constan de azúcares (osas), aminoazúcares, ácidos urónicos, polioles (en muchos casos con radicales fosfato, formiato, succinato, etc.): Enterobacterias, pseudomonas. b) Homopolisacáridos neutros, como: i) Levanos: Streptococcus, Pseudomonas. ii) Dextranos: Streptococcus. iii) Celulosa: Acetobacterxylosum. c) Alginatos (ej: Pseudomonas): consistentes en una alternancia de distintos tipos de ácidos urónicos.

Cápsulas polipeptídicas Están formadas por glutamil-polipéptidos. Así en B.anthracis el péptido es solo de Dglutámico.

Tanto la capa de mucosa o slime como la cápsula tienen dos grupos de funciones, unas que incrementan la virulencia de las bacterias y otras incrementan la supervivencia. Incrementan la supervivencia: Fijación a sustratos, reservorio de sustancias o nutrientes, protección a situaciones traumáticas, protección de depredación, barrera a entrada de sustancias tóxicas y antimicrobianas, establecimiento de consorcios microbianos (sintrofismo: unión mutualista entre microorganismos y cada uno depende de otro para conseguir alimento u otros recursos vitales), movilidad bacteriana tipo gliding.

Incrementan la patogénesis: Fijación a células y tejidos, preservación y concentración de enzimas líticas, resistencia opsonización (proceso por el cual las opsoninas hacen a la bacteria más susceptible a la fagocitosis por parte de los leucocitos), fagocitosis y acción complemento, impiden la reacción Ag-Ab (antígeno - anticuerpo) contra Ag somáticos.

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