Viszeralchirurgie ohne Karzinom PDF

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Diese Zusammenfassung ist hinsichtlich des 2. Staatsexamen der Humanmedizin von inhaltlicher Relevanz....

Description

Colitis ulcerosa – Symptome Leitsymptom: Blutige, Schleimige Durchfälle Bauchschmerzen Tenesmen (schmerzhafter Stuhlgang) Evtl. Fieber (kann fehlen) Extraintestinale Beschwerden  Leber / Gallengänge: primär sklerosierende Cholangitis (in starker Assoziation mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen – 75% Colitis ulcerosa / 10% Morbus Crohn)  Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis  Hautveränderungen: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans (Aphthen der Mundschleimhaut)  Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis  Colitis ulcerosa – Epidemiologie o Häufigkeitsgipfel: 20. – 35. LJ / 60. – 80. LJ o Inzidenz: ca. 4:100.000 o Hellhäutige häufiger betroffen als Dunkelhäutige  Morbus Crohn – Therapie o Bei chologener (osmotischer) Diarrhoe: Gabe von Austauscherharzen zur Gallensäurebindung (Cholestyramin)  Resorptionsstörung von Gallensäuren b. Ileozäkalresektion / Ileitis terminalis  Störung d. enterohepatischen Kreislaufs → Gallensäuren gelangen vermehrt in das Colon → werden osmotisch aktiv u. ziehen Wasser ins Darmlumen  Vermehrte Ausscheidung von Gallensäuren durch Austauscherharzen: Bindung von Gallensäuren → gehemmte Rückresorption u. vermehrte Ausscheidung (Unterbrechung d. enterohepatischen Kreislaufs)  Gebundene Gallensäuren weisen eine geringere Osmolarität auf u. zieht weniger Wasser ins Darmlumen o Akuter Schub  Leichte Entzündungsaktivität → 1. Wahl: Topische Glucocorticoidgabe (Budesonid – 90% durch den First-Pass-Effekt in der Leber abgebaut, daher lokale Wirkung auf Magen- u. Darmschleimhaut) → Alternativ: Mesalazin (5-ASA)  Mässige bis hohe Entzündungsaktivität / kein Ansprechen auf Budesonid / ausgedehnter Dünndarmbefall / extraintestinale Manifestationen → Systemische Glucocorticoidgabe (Prednisolon – Ausschleichen!)  Steroid-refraktärer Verlauf: Therapieeskalation → Gabe von Immunsuppressiva: TNF-α-Hemmung (Biologicals) → Ggf. in Kombi mit Azathioprin o. 6-Mercaptopurin

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Remissionserhaltung (3 Monaten nach Beendigung der Glucocorticoideinnahme) / Steroid-abhängiger Verlauf (≥10mg/d)  Gabe von Immunsuppressiva (Wirkungseintritt verzögert): → Dauertherapie mit Azathioprin (entfaltet seine vollständige Wirkung nach etwa 8-12W → erlaubt ein Einsparen von Glucocorticoiden / vollständiges Absetzen der Glucocorticoid-Therapie im Verlauf), 6-Mercaptopurin o. TNF-α-Hemmern (Infliximab, Adalimumab) → Reservemittel: Methotrexat (Wirkungseintritt erst nach 6 Monaten) o Antibiotikatherapie b. infektiösen Komplikationen (auch bei Fisteln)  Metronidazol in Monotherapie o. in Kombi mit Ciprofloxacin o. Ceftriaxon  Ziel: Mitbehandlung einer bakteriellen Entzündung mit Beteiligung v. Anaerobiern  Bei Fisteln! o Interventionell / Chirurgisch  Schwere Komplikationen (Abszess, Perforation, Ileus): Darmsparende, minimal-invasive Chirurgie  Intestinale Stenosen: ggf. Ballondilatation, sparsame End-zu-End-Anastomose o. Strikturoplastik  Fisteln: ggf. Fadendrainage (verhindert Sekretverhalt u. Abszedierung)  Einleitung einer postoperativen medikamentösen Remissionserhaltung  Partielle Kolektomie im Sinne einer Ileozökalresektion mit anschließender Ileoaszendostomie: b. Stenosen u. Fistelbildung mit Ileitis terminalis  Eine kurative Behandlung nicht möglich!  Blutige Stühle: DD o Amöbenruhr: Ulzerationen der Darmschleimhaut – breiig-schleimige Durchfälle mit Blutbeimengungen (Himbeergeleeartige Stühle) o Shigellenruhr: Ulzerationen in der Darmschleimhaut – blutig-schleimige Stühle mit Darmkrämpfen u. Schmerzen b. der Stuhlentleerung o Typhus abdominalis: Peyer-Plaques befallen – Nekrose – Blutbeimengungen im distalen Dünndarm (erbsbreiartige Stühle) o Colitis ulcerosa: blutig, schleimige Durchfälle durch Ulzerationen u. Nekrosen der Darmwand o Enterokolitis (E. coli) o Campylobacter Enterokolitis o NICHT: Cholera - Reiswasserstühle; mehr als 20 wässrige Stühle ohne Blutbeimengungen o NICHT: M. Whipple (Tropheryma whipplei) – Abdominalschmerz, fettige Durchfälle, Malabsorption u. Gewichtsverlust  Morbus Crohn – Diagnostik o Klinische Chemie o

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Entzündungsparameter ↑ Anämie, ggf. Zeichen eines Eisenmangels (Ferritin↓, Transferrin-Sättigung↓) ASCA positiv (60%) Stuhl Stuhluntersuchung zum Ausschluss einer durch Bakterien verursachten Gastroenteritis Bestimmung: → Calprotectin: Protein aus neutrophilen Granulozyten, erscheint b. intestinalen Entzündungsreaktionen im Stuhl - Sensitivität >90% für M. Crohn: zum Ausschluss geeignet, jedoch nicht zur Bestätigung! - Insb. zur Abgrenzung von funktionellen Beschwerden hilfreich → Alternativ: Laktoferrin: Multifunktionales, eisenbindendes Protein mit antibakterieller Wirkung - In diversen Körperflüssigkeiten u.a. in Verdauungssekreten u. in der Muttermilch - Erhöhte Werte im Stuhl zeigen Entzündungsaktivität Apparative Diagnostik Sonographie → Ödematöse Verdickung der Darmwand → Kokarden-Phänomen → Abszess- / Fistelnachweis Röntgen nach Sellink → Zum Nachweis von Fistelgängen o. Stenosen → Einbringen v. wasserlöslichem KM über eine nasopharyngeale Sonde in den Dünndarm → Aufnahme mehrerer Röntgenbilder im zeitlichen Verlauf, um alle Abschnitte gut beurteilen zu können MRT d. Dünndarms nach Sellink (Hydro-MRT / MRT-Enteroklysma) → Perorale Gabe v. >1L wässriger Mannitollösung (Gadolinium-haltiges KM – Darminhalt im MRT hyperintens dargestellt) → Ödematöse Verdickung der Darmschlingen u. Vergrößerung der LK beurteilt B. Wachstumsstörungen (Kinder): Bestimmung d. Knochenalters durch Röntgenaufnahme der nichtdominanten Hand Endoskopie Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien aus terminalem Ileum, Kolon, Rektum → Segmental-diskontinuierlicher Befall → Makroskopisch: - Ulzera in Landkartenform o. länglich (Schneckenspuren)

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Weitere aphthöse hämorrhagische Mukosadefekte (Pinpoint lesions): punktförmige Hämorrhagien

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Pflastersteinrelief der Schleimhaut (Entzündete Abschnitte wechseln sich mit tiefen Ulzerationen ab)

- Fissuren - Erythem  Ösophagogastroskopie → Beteiligung v. Ösophagus, Magen, Duodenum

→ Befunde: Aphthen der Schleimhaut Morbus Crohn – Epidemiologie o Häufigkeitsgipfel 15. – 35. LJ (DD zum Karzinom)  Colitis ulcerosa – Therapie o Bei Arthritis physikalische Therapie o Substitution b. Mangelzuständen (Eisen) o Eingesetzte Wirkstoffe  5-ASA (Aminosalicylate): Mesalazin → In Magensaft-resistenter Form → pH-unabhängig / pH-abhängig → Topisch: 5-ASA-Suppositorium (Zäpfchen) v.a. im Analkanal u. im Rektum / Schaumpräparate u. Einläufe bzw. Klysmen  Glucocorticoide (Topisch / systemisch)  Calcineurininhibitoren: Ciclosporin A, Tacrolimus  TNF-Antikörper (Infliximab)  Azathioprin (Purinantagonist) o Schubtherapie  Leicht: 5-ASA topisch  Mäßig: 5-ASA topisch u. oral / 5-ASA + Glucocorticoide topisch  Schwer: systemische Gabe von Glucocorticoiden (Prednisolon)  Schwerer Schub mit unzureichendem Ansprechen auf Glucocorticoide: Immunsuppressiva → Ciclosporin A, Tacrolimus → Infliximab → Azathioprin o Remissionserhaltende Therapie  5-ASA oral o. rektal  Azathioprin o. Infliximab 

Interventionell: Proktokolektomie mit ileoanaler Pouch-Anastomose (Entfernung d. gesamten Kolons) → ultima ratio  Akute Komplikationen: toxisches Megakolon, Perforation, Sepsis  Elektiv b. Epitheldysplasie, schwere Rezidiven, Verschlechterung d. allgemeinen Befindens  Operativ heilbar!  Colitis ulcerosa – Komplikationen o

Massive Blutungen (Gabe von Erythrozytenkonzentraten) unter 60g/L unabhängig vom klinischen Erscheinungsbild o Chronische Blutung im Kolon (orale Eisensubstitutionstherapie) o Toxisches Megakolon  Lebensbedrohlich  Septisches Krankheitsbild (Leuko- u. Thrombozytopenie, beginnender Schock)  Erfordert einen Notfalleingriff mit Kolektomie u. Anlage einer terminalen Ileostomie o Perforation o Peritonitis o Kolorektales Karzinomrisiko↑ o Amyloidose o Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)  Divertikulose u. Divertikulitis – Therapie o Divertikulose  Keine Therapiemöglichkeit zur Rückbildung d. Divertikel  Zur Prophylaxe d. Auftretens u. Fortschreitens: → Stuhlregulierende Maßnahmen → Reduktion d. Körpergewichts → Rauchentwöhnung → Bewegung → Änderung d. Ernährungsgewohnheiten - Verzehr von fetthaltiger Nahrung u. rotem Fleisch reduzieren - Ballaststoffreiche Ernährung - Reichlich Flüssigkeitsaufnahme o Divertikulitis  Kühlung d. Unterbauchs (Eisblase)  Nahrungskarenz, parenterale Ernährung u. Flüssigkeitssubstitution → Orale Flüssigkeits- u. Nahrungsaufnahme möglich, wenn der klinische Zustand dies erlaubt!  Bedarfsgerechte Analgesie → Metamizol (Novaminsulfon) → Opioide: b. starken Schmerzen zur Akuttherapie (vorzugsweise aufgrund geringerer Spasmogenität (vorteilhaft b. kolikartigen Schmerzen) Pethidin / Buprenorphin)  Spasmolytika (Gefahr d. paralytischen Ileus): Butylscopolamin (i.v.-Gabe!, da begrenzte orale Bioverfügbarkeit) (Schmerzlindernde Entspannung d. Darms über eine Hemmung muscarinerger Acetylcholin-Rezeptoren) o

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Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße – Symptome o Chronischer Mesenterialarterienveschluss  Stadium I: Symptomlose Stenose  Stadium II: Angina abdominalis (intermittierender, postprandialer Schmerz)  Stadium III: Dauerschmerz u. Malabsorptionssyndrom, evtl. ischämische Kolitis  Stadium IV: Akuter Mesenterialverschluss mit Mesenterialinfarkt  Leitsymptom: Angina abdominalis = Hypoxisch bedingter Bauchschmerz im Anschluss an Nahrungsaufnahme o Akuter Mesenterialinfarkt  Initialstadium (0-6h) → Starker, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz → Abnorme Peristaltik → Palpatorisch weiches Abdomen (meist ohne Abwehrspannung) → Übelkeit, Erbrechen u. Diarrhoe  Langzeitstadium (6-12h) → Nachlassen d. Schmerzen u. Abnahme der Peristaltik → „Fauler Frieden“: Stadium der Wandnekrose → Blut im Stuhl  Spätstadium (>12h) → Unerträgliche Schmerzen

→ Paralytischer Dünndarm-Ileus mit auskultatorischer „Totenstille“: Übelkeit, Erbrechen → Akutes Abdomen mit Abwehrspannung (brettharter Bauch) → Hämorrhagische Durchfälle → Durchwanderungsperitonitis u. ggf. Darmperforation: Peritonitis mit Schocksymptomatik o Tachyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern (HRS) → Plötzliche Bauchschmerzen!  Morbus Crohn – Pathologie o Hypertrophie der LK o Entzündung aller Wandschichten (transmural)  Nicht-verkäsende Epitheloidzellgranulome  Riesenzellen  Ausgeprägtes lymphozytäres Infiltrat in der Lamina propria  Spaltförmige (fissurale) Ulzera o Skip-lesions (diskontinuierlicher Befall)

Orale Manifestation: → Unspezifisch: Aphthöse Ulzerationen der Mundschleimhaut → Stomatitis → Spezifisch: Pyostomatitis vegetans / Cheilitis granulomatosa o Intestinale Symptome  Meist unblutige, chronische Diarrhoe  Appendizitis-ähnliche Symptome → Schmerzen im rechten Unterbauch → Evtl. subfebrile Temperaturen  Tenesmen  Konglomerattumor im Unterbauch: entzündlich bedingte Verwachsung mit Einbeziehung d. Darms (derbe Resistenz am terminalen Ileum)  Anale bzw. perianale Befunde → Fisteln 40%: häufig im Analbereich → Anorektale Abszesse → Fissuren, Marisken, ekzematöse Herde  Intestinale Stenosen  Malabsorptionssyndrom → Gewichtsabnahme  Colitis ulcersa – Pathologie o Makroskopisch  Frühstadium: → Ödematöse Schleimhautschwellung → Fleckige Einblutungen, Kontaktblutungen → Verlust der normalen Gefäßzeichnung → Keine Schleimhautulzerationen  Chronisches Stadium → Verlust d. Faltenreliefs der Schleimhaut → Verlust der Haustrierung (FahrradschlauchAspekt) → Pseudopolypen: restliche Schleimhautinseln inmitten der Ulcera o Histologie  Frühstadium → Granulozyteninfiltration (beschränkt auf Mukosa u. Submukosa) → Kryptenabszesse  Chronisches Stadium → Lymphozyteninfiltration → Schleimhautatrophie → Epitheldysplasie  Morbus Crohn – Ätiologie o Risikofaktoren  Nikotinabusus  Familiäre Disposition (z.B. Mutation d. NOD2-Gens – enterale Oberflächenimmunität u. Penetration durch Antigene)  Morbus Crohn – Klassifikation: Aktivitätsindex nach Best o Score zur Erfassung der Krankheitsaktivität o Objektivierung der Schwere eines Schubs sowie Beurteilung d. Therapieerfolgs o Punkte 

Histologisches Präparat ↑ Kolonkrypten mit Becherzellen Epitheloidzellgranulom ohne Nekrose Mehrkernige Riesenzelle mit lymphoplasmazellulärem Infiltrat o Vereinzelte neutrophile Granulozyten  Erythema nodosum = KEIN Ulcus, sondern ein druckschmerzhafter, geröteter Knoten o Löfgren-Syndrom o M. Crohn o Colitis ulcerosa o Tuberkulose o NICHT: Spondylitis ankylosans: chronisch entzündliche Erkrankung der Iliosakragelenke (Sakroiliitis) mit Uveitis anterior u. Prostatitis / entzündliche Veränderungen d. Kolons o. Ileums  Morbus Crohn – Symptomatik o Extraintestinale Symptomatik  Gelenke: Enteropathische Arthritis (Arthralgien, Arthritiden, Sakroiliitis, ankylosierende Spondylitis mit klinischem Bild eines M. Bechterew; häufig HLAB27 positiv)  Auge: Uveitis, Iritis, Episkleritis  Leber / Gallengänge: PSC (seltener als b. Colitis ulcerosa)  Hautveränderungen → Erythema nodosum → Pyoderma gangraenosum: - Streckseiten der unteren Extremität - Sehr schmerzhafte herdförmige Veränderungen, oftmals anfangs aus Blasen, Papeln u. Pusteln bestehend - Entwicklung zu tiefen Ulzera mit zentraler Nekrose - Wallartige, tiefrote Randzone - Therapie: Immunsuppressiva (Glucocorticoide, Ciclosporin A)  Wachstumsretardierung: b. Estmanifestation im Wachstumsalter durch ständige Malabsorption 

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Anzahl d. täglichen Stuhlgänge Bewertung d. abdominellen Schmerzen Bewertung d. Allgemeinzustandes Gelenkschmerz Uveitis Fisteln Stomatitis aphthosa (HSV1 – Erosionen der gesamten Mundschleimhaut u. Gingiva, betont im vorderen Mundbereich)  Fieber  Abszesse  Körpergewicht  Morbus Crohn – Komplikationen o Intestinale Komplikationen  Fisteln, Abszesse, Fissuren (Analfissuren)  Stenosen → Ileus  Freie Perforationen → Peritonitis  Erhöhtes Karzinomsrisiko o Amyloidose o Osteoporose o Cholelithiasis o Urolithiasis o Primär sklerosierende Cholangitis  Colitis ulcerosa – DD: Mikroskopische Kolitis o Kollagene Kolitis u. lymphozytäre Kolitis  Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße – Diagnostik o Postprandiale Abdominalschmerzen o Arteriosklerose-Risikofaktoren z.B. Hypertonie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie o KHK, Vorhofflimmern (absolute Arryhthmie) Thrombusbildung im linken Vorhof → Thromboembolie einer Viszeralarteire → Darminfarkt o Digitalis- / Ergotamineinnahme Spasmus in Splanchnikusgefäßen o Hämatochezie o Auskultation d. Abdomens  Pulssynchrones Stenosegeräusch im Epigastrium  Fehlende Darmgeräusche aufgrund eines paralytischen Ileus („Totenstille“)  Abwehrspannung b. Peritonitis o Blut  Mesenterialinfarkt → Laktat↑, LDH↑, CK↑ → Leukozytose → Metabolische Azidose o Apparative Diagnostik  EKG: evtl. Vorhofflimmern  Sonographie: Freie Flüssigkeit im Abdomen / stehende Darmschlingen  Röntgen → Abdomenübersichtsaufnahme: erweiterte Dünndarmschlingen mit Luftspiegeln       

→ Ggf. Nachweis intramuraler Lufteinschlüsse (Darmwandnekrose) → Nachweis v. Gefäßstenosen - Angio-CT o. –MRT - Angiographie  Endoskopie → Koloskopie bei ischämischer Kolitis (= ischämische Kolopathie): Schleimhautödem, Ulzera mit livide verfärbter Umgebung (arteriosklerotische Veränderungen der Mesenterialgefäße zu einer Minderdruchblutung der Dickdarmschleimhaut) o B. V.a. akuten Mesenterialinfarkt: Gefäßdarstellung – Angiographie, CT, MRT o. Duplex-Sonographie entscheidend!  Gelenkbeteiligung o Colitis ulcerosa o M. Crohn o Psoriasis o Systemische Vaskulitis wie z.B. M. Behcet o NICHT: granulomatöse Thyroiditis (de Quervain)  Briden-Ileus – Diagnostik o Mechanischer Ileus: hochgestellte, klingende, gesteigerte Darmgeräusche o Paralytischer Ileus: „Totenstille“ o Röntgen-Abdodmenübersicht: Überblähung, erweiterte Darmschlingen, Spiegel  Zentrale Spiegel: Dünndarmileus (versehen mit Plica circulares u. zahlreiche Flüssigkeitsspiegeln in unterschiedlicher Höhe luftleere Koloonrahmen)  Spiegel im Kolonrahmen: Dickdarmileus  CT-Abdomen  Kolonkontrasteinlauf  Gastrografinpassage  Sonographie Abdomen → Verdickte Darmwandung, deutlich gefüllte Darmschlingen → Strickleiter-Phänomen / Klaviertasten-Phänomen → Mechanischer Ileus: Pendelperistaltik → Paralytischer Ileus: Fehlende Peristaltik  Ileus – Therapie o Mechanischer Ileus: in der Regel NotfallOperationsindikation  Konservativ: → Legen einer Magensonde: Schutz vor Aspiration b. rezidivierendem Erbrechen → Volumensubstitution i.v. → Abführende Maßnahmen: Klysma, Schwenkeinlauf (CAVE: Peristaltik-anregende Medikation b. mechanischen Ileus kontraindiziert) → Flüssigkeits- u. Nahrungskarenz → Dauerkatheter  Operativ → Kreislaufstabilisierung u. anschließend zeitnahe operative Darmdekompression

Bridenlösung, Darmteilresektion b. Tumoren, Hernien-OP - Falls Passage nicht wiederherstellbar ist: Anlage eines Stomas o Paralytischer Ileus: i.d.R. konservativ → Konservativ: wie mechanischer Ileus, zusätzlich - Sympathikolyse durch Alpha- o. Betablocker o. Anlage eines Periduralkatheters - Stimulation mit Cholinesterasehemmern - Spezifische Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung → Operativ: - Mesenterialinfarkt - Endstadium eines mechanischen Ileus  Ileus – Ätiologie o Mechanischer Ileus  Obstruktion: Darmverschluss ohne Gefäßabschnürung → Adhäsion: Verwachsungen (Bridenileus): Z.n. Abdomenoperation (z.B. Appendektomie) → Tumor: z.B. Ovarialkarzinom (Adhäsionen) → Entzündlich bedingte Passagehinderung → Darmatresien, Koprostase, Stenosen → Fremdkörper (Kot- o. Gallensteine, Parasiten, Drogenpäckchen)  Strangulation: Störung d. Durchblutung durch Gefäßabschnürung → Inkarzerierte Hernien → Invagination, Volvulus o Paralytischer Ileus  Vaskulär  Entzündung intraabdomineller Organe  Reflektorisch  Als Endstadium eines mechanischen Ileus  Stoffwechselerkrankungen  Medikamentös  Ileus – Symptome o Schmerzen o Übelkeit, Erbrechen („schwallartiges“) o Meteorismus, Stuhl- u. Windverhalt (fehlende Flatulenz b. Ileus)  Hoher Dünndarmileus: Erbrechen, anfangs kein Stuhl- u. Windverlust, kolikartige Schmerzen (peristaltiksynchron)  Tiefer Ileus: starker Meteorismus, späteres Erbrechen, Miserere o Peritonismus / Abwehrspannung mgl. o Schock o Verlauf: Akut o. subakut  Ileus – Pathophysiologie o Mechanischer Ileus  Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie / Ödem -

→ Hoher Flüssigkeitsverlust, Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → Hypovolämischer o. septischer Schock o Paralytische Ileus  Aktivierung d. α- u. β-Rezeptoren (duch „Stress“) → Hemmung der Peristaltik → Zunehmende Dehnung d. Darmwand (Darmdistension) → Wie b. mechanischem Ileus  Divertikulose und Divertikulitis – Komplikationen 40,9% o Divertikelblutung (CDD-Stadium IV)  Häufigkeit: 5% der Divertikulose (Häufigste Ursache für eine Blutung im Bereich d. unteren Gastrointestinaltraktes) → Drastischer Hb-Abfall mit hämodynamischer Instabilität → 70-80% spontane Sistierung → Geleeartige Blutspuren im Stuhl (Hämatochezie) → Massiver Blutverlust mit hypovolämischem Schock möglich  Therapie: Volumensubstitution u. Gabe von Erythrozytenkonzentraten; Koloskopische Blutstillung o Perforation  Akutes Abdomen: Abwehrspannung, Fieber, Entzündungszeichen, zunehmend progrediente, rezidivierende linksseitige Unterbauchschmerzen, freie abdominelle Luft, Flankenschmerzen, Gewinnung v. E.coli (mikrobiologisch)  Verlaufsformen → Gedeckte Perforation mit perikolischem Abzess (Gefahr: Expansion d. Entzündung ins retroperitoneale Gewebe – z.B. sekundärer Psoasabszess) → Radiologisch freie intraabdominelle Luft: (frei perforierte Sigmadivertikulitis) - Freie Perforation mit Peritonitis - Notfall-OP (sofortige Laparotomie) - Resektion d. betroffenen Darmabschnitts mit primärer Anastomosierung u. ggf. protektivem Ileostoma (im entzündungsfreien Intervall) o. Diskontinuitätsresektion nach Hartmann, Spülung der Bauchhöhle (Diskontinuitätsresektion nach Hartmann b. Notfallsituationen b. instabilen / septischen Pat) - Reanastomosierung mit Kontinuitätsherstellung nach 6 Monaten o Fistelbildung  Meist kolovesikal: rezidivierende Hanwegsinfekten, Urosepsis (Zystitiden / aszendier...