Zusammenfassung Neurologie Merkzettel (Ischämie, SAB, MRT) PDF

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Summary

Zerebrale Ischämien:
• CHA2DS2VASC (Cor, Hypertonie, Alter >75, Diabetes, Schlaganfall, Vasculäre VE, Alter 65-75,
weiblich)
• TIA (Transitorisch Ischämische Attacken) o 2-20 Min
o Rückbildung innerhalb 1h
o Hinweis → Carotisstenose: Amaurosis fugax (schwarzer Vorhang) ...

Description

Zusammenfassung Neuro Zerebrale Ischämien: • CHA2DS2VASC (Cor, Hypertonie, Alter >75, Diabetes, Schlaganfall, Vasculäre VE, Alter 65-75, weiblich) •

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TIA (Transitorisch Ischämische Attacken) o 2-20 Min o Rückbildung innerhalb 1h o Hinweis → Carotisstenose: Amaurosis fugax (schwarzer Vorhang) o MR Unauffällig Hirninfarkt o >1h o Symptomatik: minor (Rückbildung innerhalb Tagen) – major (bleibend) – progressive (Stunden-Tagelang Symptomatik-Zunahme) Ätiö: o Mikroangiopathie § Lakunäre Infarkte § Art. Hypertonie o Embolien § Kardial → VHF, Klappenersatz, Arrhythmie § Arterio-arterielle Embolien → Plaqueablösung (Carotisbifurkation) o Makroangiopathie § Stenosen >70% (meist Carotisstenose, ggf. Vertebralis & Basilaris) § Gefäßdissektionen (A. carotis interna, A. vertebralis, Aorta à Bagatelltraumata à Thrombenablösung / Gefäßverschluss) § Vaskulitiden (immunvaskulitisch / Kollagenosen) Patho: o Lakunäre Infarkte: 2w >3w zystische → mismatch: Diffusion (DWI) T2 - Flair ADC TOFF T1 T2 Häm-Sequenz

akut - Chronisch >6h - 3w

>3w

Enzephalomalazie 185/110), sehr leichter bzw. schwerer Schlaganfall o Mechanisch: < 6h Thrombektomie ggf. Kombination mit Lyse o < 48h / unklarer Infarktgenese: ASS/ Clopidogrel (Thrombozytenagg.) o Werte: § RR → 160 – 200mmHg § Zucker: ↓, wenn >200g/dl § Fieber: ↓, wenn >37,5°C § BGA: CAVE: Elektrolytstörungen → Respiratorisch: Azidose (pCO2 ↑, pH ↓, Bicarbonat normal) Alkalose (pCO2 ↓, pH ↑, Bicarbonat normal); Metabolisch: Azidose (pCO2 ↓, pH ↓ , Bicarbonat ↓ → Nieren / Diabetes), Alkalose (pCO2 ↑, pH ↑, Bicarbonat ↑ → Emesis)

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art. pH: 7,37 - 7,45 ven. pH: 7,26 - 7,46 pCO2: 35 - 46mmHg pO2: 75 - 105mmHg Bicarbonat: 21 - 26mmol/l

Prophylaxe: Frühmobilisation, Heparin

Sinusvenenthrombosen • ♀>♂ • Aseptische (Hormone, Gerinnungsstörungen) & Septische Genese (HNO/Meningen) • Ort: Sinus sagittalis superior, sinus transversus • Therapie: unfraktioniertes Heparin i.v. Intrazelluläre Blutungen • 15% aller Apoplexe → meist junge Menschen • Durch art. Hypertonie (Mikroangiopathie) und Amyloidangiopathie (path. Nachweis) • Blickwendung zur Läsion

Diagnostik: natives CCT (hyperdens) → ggf auch Raumforderung mit Mittellinienverlagerung (Liquorabflussstörung) à DD: Ischämie (Angiografie; HämSequenz) • Therapie: o O2-Gabe, RR 120 § Hirndruck: ICP < 20 mmHg o Ggf. Chirurgisch Traumatische Hämatome: • Epiduralhämatome (EDH) o Ort: a. meningea media o Elipsenförmig o Bewusstlosigkeit → symptomfrei → progrdiente Symptome § Hirndurckzeichen § Anisokorie (ipsilaterale Mydriasis) • Subduralhämatom (SDH) o Kein symptomfreies Intervall o sichelförmige Raumforderung o Grund: § Kortikale Gefäßruptur (heftiges Trauma) § Liquorunterdruck (atraumatisch) o Therapie: § Druckentlastung mittels Trepanation § < Kalottenbreite = konservatives Vorgehen § > Kalottenbreite = operativ

akut subakut

zwischen Auftreten von Blutung und Symptomen 28 m/s )

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F- Wellen-Latenz: Reizleitung Richtung Muskel = orthodrom & Reizleitung Richtung Rückenmark = antidrom („rückwärtslaufend“) → dort Reflektion & orthodrome Rückleitung = F-Welle im NLG MSAP

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Radikuläre Läsionen: Sensible Störung ≠ sensible NLG MSAP = motorisches Summenaktionspotenzial SNAP = sensibles Nervenaktionspotenzial

SNAP

↯

postganglionäre Schädigung MSAP

SNAP

↯

präganglionäre Schädigung

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Patho: • •

Demyelinisierung: NLG ↓ → < 28 m/s Axonale Schädigung: Amplitude ↓

Epilepsie: • Psychogene Anfälle: ø Zungenbiss, ø Einnässen, Augen geschlossen, Pupillenreaktion intakt, EEG normal, ø Verletzung → Abstützreaktion • Ätio: Funktionsstörungen der postsynaptischen Membran + Gliaschäden • ↑ Exzitorische Neurotransmitter (Glutamat) • ↓ Inhibitorische Neurotransmitter (GABA) • à paroxysmaler Depolarisationsshift (= Spike im EEG) • à Depolarisationsshift breitet sich aus und synchronisiert sich è Anfall • Epileptische Anfälle: o Fokal = bestimmter Bereich des Gehirns § Komplex (Bewusstseinsbeeinträchtigt) § einfach

o Generalisiert o Absence (Bewusstseinspausen) o Phasen: § Myoklonische Phasen: Unsystematische Muskelzuckungen § Klonische Phasen: Rhythmische Muskelzuckungen § Tonische Phasen: Anspannen der Muskulatur § Atonische Phasen: Plötzlicher Tonusverlust § Postiktale Phase: Terminalschlaf + Verwirrtheit o Labor (nach Anfall CK ↑, ggf. Myoglobin ↑, ggf. Prolaktin ↑) o MRT→Goldstandard •

Therapie o ≥ 2. Anfälle in 6 Monaten Medis (Monotherapie) § Fokal: 1. Lamotrigin 2. Carbamazepin/Valproat § Generelisiert: 1. Valproat 2. Lamotrigin § Absence: Valproat o Therapieende bei 2-5J anfallsfrei und unauff. EEG o > 5 Min = Status epilepticus

Tumore: • • • • •

Protoonkogen: BRAF IDH-1/2- Mutation: diffuse Gliome 1p/19q Kodeletion: Oligodendrogliome IDH-Wildtyp: Anaplastische Gliome MGMT-Promotor Methylierung: Glioblastome

Gliome: • Grad I: pilozytische Astrozytome • Kinder & Jugendliche • Resektion = Kurativ

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Grad II: diffuse Astrozytome / Oligodendrogliome • Honigwabenmuster • IDH-1/2- Mutation = Astrozytom • IDH-1/2- Mutation + 1p/19q Kodeletion: Oligodendrogliom • Resektion

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Grad III: Anaplastische Gliome • Keine 1p/19q Kodeletion! • Resektion mit anschließender Radiochemotherapie

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Grad IV: Glioblastome • Nekrosen nachweisbar • Funktionserhaltende Resektion + Radiochemo & Chemotherapie

Ependymome • Ependymzellen des Liquors • Kinder & Jugendliche • Meist infratentoriell (4. Ventrikel) à Abflussstörungen + Hirndruck Meningeome • Mesenchymaler Ursprung (Deckzellen Arachnoidea) • Hormonellbedingt à Frauen + bei Schwangerschaft ↑Wachstum • zweibelschalenförmug Neurinome • Schwannome: • Vestibularisschwannom (Akustikus) • Hörminderung • Tinnitus • Schwindel Medulloblastome • Embryonale Tumore • Kinder • Sympt.: Hirndruckzeichen, Hydrozephalus, Funktionsausfälle...