027 Rabdomiolisis y Deficiencia de Selenio en equinos PDF

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Apuntes rabdomiolisis y deficiencia de selenio...

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MEDICINA INTERNA I

RABDOMIÓLISIS EN EQUINOS TIPO DE MIOPATIA Neurogénica Nutricional Metabólica Genética Por exerción Traumática

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EJEMPLO Degenerativa Tétanos - Botulismo Enfermedad del Músculo blanco Hipertermia maligna Rabdomiolisis recurrente Rabdomiolisis por ejercicio Vaca caída Perro atropellado

RABDOMIÓLISIS DEFINICIÓN

La rabdomiólisis es una alteración muscular definida como una necrosis del músculo estriado tanto axial (lomo, músculo de sostén) como de la apendicular (miembros). Antes se conocía como “Agua negra”, ya que los animales afectados suelen orinar con un color muy oscuro (pigmenturia). Otros nombres para esta alteración son: “Enfermedad de los Lunes” debido a que se presenta después de un periodo de descanso y al no trabajo los fines de semana. “Azoturia” o “Envaradura” porque se ponen rígidos por el dolor muscular. 1B

CLASIFICACIÓN

1. Simple – Esporádica – Única a. Sobre-exerción (por agotamiento) b. Lesión por movimiento repetido c. Agotamiento por calor d. Agotamiento celular e. Desbalance nutricional (Factores predisponentes) i. Exceso de carbohidratos ii. Deficiencia de selenio iii. Deficiencia de vitamina B y C iv. Desbalance electrolítico 2. Recurrentes: a. Tiene una base genética (pasa en el 5% de los caballos a nivel mundial) b. Falla de regulación del calcio intracelular c. Alteración en el procesamiento de carbohidratos d. Hay de varios tipos: i. Genéticos (PSSM1 – PSSM2 son miopáticas por déficit de almacenamiento de polisacáridos y GBED (defecto de enzima ramificante de glucógeno).

ii. Miositis inmunomediada (en casos de gurma por Streptococcus equi equi) – Defecto a nivel vascular. iii. Enfermedad del músculo blanco iv. Rabdomiólisis recurrente por exerción v. Enfermedad de neurona motora equina 1C

SIGNOLOGÍA CLÍNICA

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Sudoración Temblores Rechazo del desplazamiento Rechazo del giro Palpación de los músculos: inflamados y a veces calientes Orina oscura (Pigmenturia) En casos más graves puede decúbito o laminitis Insuficiencia renal EXAMENES DE LABORATORIO

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A nivel bioquímico hay aumento de CK y AST o La CK aumenta muy rápido, es un marcador que no sube linealmente, si no que lo hace logarítmicamente, pero al pasar 24 horas ya está disminuida, su crecimiento no es como en la urea por ejemplo. Un valor de 500 en la CK es poco significativo, ya que baja rápidamente. o Por otro lado la AST sube más lento, empieza a las 24 horas y llega a su peak como a los 4 días y su descenso ocurre a los 15 días después aproximadamente. Por lo que un animal atropellado tendrá muy alta la CK pero baja la AST, pero a los días después la CK estará baja y la AST alta. Aumento de LDH5 y azotemia (Urea y Creatinina) debido a que la mioglobina tapona los glomérulos llevando a IR Hemoglobinuria-Mioglobinuria vs Hematuria: En un daño muscular lo que ocurre es una liberación de mioglobina, la cual debe distinguirse de una hematuria, esta última se caracteriza por decantar (lo cual se puede hacer en terreno, no siendo necesario llevarla al laboratorio) por otro lado la pigmenturia NO decanta porque no es muy pesada. En el caso que sea pigmenturia, hay que distinguir un proceso de hemoglobinuria (hemolisis) de uno de mioglobinuria (músculo), para esto hay que añadir Sulfato de amonio, en la cual la hemoglobina precipitará y la mioglobina no, además si es un proceso de hemólisis el animal tendrá anemia. Ecografía: debería verse la corteza (ecogénica), médula (hipoecogénica) y pelvis (hiperecogénica). En cuadros graves se pierde esta disposición.

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DIAGNÓSTICO

Se realiza biopsia muscular (en Chile no se hace), el semimembranoso se biopsia aproximadamente 10 centímetros por debajo de la tuberosidad isquiática, se hace una pequeña incisión acompañada de anestésico local, se prepara el subcutáneo, se toma la muestra y se hace inmunohistoquímica. 1F

TRATAMIENTO

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Hay que tratar clínicamente el animal. Los AINES están contraindicados porque el riñón está dañado y disminuye el FSR, entonces para esto se utilizan opioides como el TRAMADOL, BUTORFANOL (Equinos), MORFINA (Menores), FENTANILO. Se podrían utilizar Aines selectivos a cox2, luego de establecer la diuresis (Fluidoterapia: Ringer lactato y corregir trastornos electrolíticos). Diuresis: FUROSEMIDA (gastador de potasio) y MANITOL o DMSO como diurético osmótico. o La forma de establecer la diuresis debe ser primero con fluidoterapia, si esto no funciona, utilizar diuréticos como la furosemida, luego furosemida a mayor dosis, intentarlo una vez más, si esto no funciona tratar con presores y si ya esto no funciona, el animal muere. Descanso Tratamiento preventivo de laminitis Uso de sedantes para disminuir la ansiedad como la acepromacina o xilacina. Esteroides (antiinflamatorios y analgésicos potentes). METOCARBAMOL (Relajante muscular) DANTROLENE (Relajante muscular) Terapia frío/calor Reposo y caminatas graduales PREVENCIÓN

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Ejercicio regular Suplementación vitamínica Disminuir los CHO de la dieta y aumentar los lípidos Si es muy recurrente y con base genética confirmada, no reproducir.

MEDICINA INTERNA I

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TRASTORNOS DE SELENIO

DEFICIENCIA DE SELENIO DEFINICIÓN

La deficiencia de selenio es una alteración muy frecuente en Chile. El selenio es un microelemento y forma parte de los aminoácidos (Selenometionina y Selenocisteína), estos aminoácidos forman parte de algunos genes también de algunas proteínas llamadas “Selenoproteínas”, las cuales algunas son antioxidantes y otras participan en la síntesis tiroidea; las antioxidantes cumplen función protectora en todo el cuerpo, entre ellas encontramos la familia de la glutaton peroxidasa, las cuales son enzimas que catalizan la eliminación de peróxido de hidrógeno (transformando agua oxigenada en agua), prolongando la supervivencia de las células como miocitos, eritrocitos o hepatocitos. El déficit de selenio provocará también alteraciones de la inmunidad. La vitamina E también es antioxidante, detiene las reacciones de los radicales libres; esta se degrada en silos y heno; la deficiencia de Vitamina E no es tan frecuente en Chile debido a que comen pradera todo el año, pero si lo es en otros países donde la deficiencia de selenio no es un problema. 1B

CAUSAS

La deficiencia de Selenio se da porque Chile es un país con suelos volcánicos y ácidos; cuando los suelos son ácidos el selenio es muy insoluble en las plantas y por ende estas no lo toman, contrario a los suelos alcalinos en donde es muy soluble. Finalmente los animales terminan consumiendo estas plantas que no toman Selenio, produciéndose la deficiencia. Otro problema es que el suelo tiene mucho azufre proveniente de los volcanes y cuando los animales lo consumen forman enzimas de mala calidad, ya que este es muy parecido al selenio. 1C

PATOGENIA

La deficiencia de Glutatón peroxidasa produce que se acumulen radicales libres en el sarcoplasma, hay pro-oxidación de membranas e influjo de calcio al sarcoplasma y mitocondrias, se genera acumulación de calcio y agotamiento de miocitos, produciendo una necrosis celular. Este proceso ocurre en años, hay animales que incluso nacen con esta alteración.

Efectos de la deficiencia de selenio:

ALTERACIÓN Inmunosupresión Distrofia muscular Retención placentaria Pancreatosis Diátesis exudativa Cáncer Enfermedad del músculo blanco

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ESPECIE Todas las especies Cerdos Bovinos Ovinos Equinos Bovinos Pollos Pollos Humano Equino

ENFERMEDAD DEL MÚSCULO BLANCO

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DEFINICIÓN

Es una alteración muscular producida por un déficit de Selenio o de Vitamina E. Se presenta cuando las madres preñadas tienen deficiencia de estos microelementos y sus crías nacen también con una deficiencia marcada en la cual los músculos son reemplazados por fibrosos. Mal pronóstico deportivo y vital, suelen morir rápidamente. El problema radica en que no se puede suplementar con Selenio, ya que el músculo perdido no se puede recuperar. 2B

SIGNOLOGÍA CLÍNICA

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Debilidad muscular Síncope Fatiga Estupor Posición arqueada Aumento de volumen Dolor del ligamento nucal Fallas en la fertilidad (con esto se logra detectar en vacas) Esteatosis (hígado graso) – Muerte de hepatocitos Falla hepática – Cirrosis Atrofia de la musculatura lingual Colitis (se cree que es por falla inmunitaria que predispone a afecciones por parásitos o microorganismos). Arritmias Muerte súbita En laboratorio: o Aumento de AST, GGT, GF y TG.

DIAGNÓSTICO

Por la medición de la glutatón peroxidasa en sangre y por la Necrosis. 2D

TRATAMIENTO

Suplementación regular por vía oral o parenteral.  Oral puede ser por sales minerales (muy fáciles, se ponen en la pradera, el problema es que hay animales que no los comen) o por alimento balanceado (muy caro y tienen que estar estabulados)  Parenteral: es cara y se necesita mano de obra. La inyectable por intramuscular tiene reacciones adversas como abscesos, la IV requiere de gente entrenada y es cara. Lo utilizado es Selenito de Sodio, y depende del grado de carencia, darlo cada 2 meses en campos donde hay mucha carencia.

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TOXICIDAD DE SELENIO DEFINICIÓN

Alteración que se produce por un exceso en el consumo de plantas que contengan Selenio, esto se presenta principalmente en suelos alcalinos donde las plantas ingresan mayor cantidad de este microelemento. Se caracteriza por producir hiperqueratosis. En Chile esta alteración no se presenta con frecuencia porque hay deficiencia y no toxicidad....