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appunti di tutte le lezioni di medicina d'urgenza...

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Medicina d’urgenza DIABETE In Italia ne sono affette circa tre milioni di persone; è spesso legato ad obesità e al junk food. Il metabolismo del glucosio viene regolato tramite l’insulina secreta dalle cellule beta del pancreas, la quale viene immessa nella vena porta, quindi 2/3 di essa vengono captati dal fegato. L’insulina è una proteina con una struttura manipolabile in laboratorio; in questo modo si possono variare le caratteristiche di assorbimento cambiando i singoli amminoacidi. L’insulina:  Stimola l’ingresso di glucosio nelle cellule di tessuti insulino-sensibili, il glucosio quindi viene usato o immagazzinato come glicogeno.  Blocca la produzione di glucosio tramite gluconeogenesi nel fegato.  Stimola la conversione di carboidrati in lipidi e blocca la lipolisi.  Stimola l’uso di proteine, aumenta quindi la sintesi proteica.  Stimola l’ingresso di potassio nelle cellule (può quindi causare ipocaliemia). La secrezione di insulina viene stimolata dal glucosio e inibita da glucagone, adrenalina, noradrenalina e cortisolo. Se manca l’insulina, si ha un eccesso di acidi grassi liberi, quindi la produzione di corpi chetonici tramite beta-ossidazione. I corpi chetonici sono acidi e abbassano quindi il pH, portando la persona a rischio di vita. Il diabete consiste in un gruppo di disturbi del metabolismo del glucosio che portano ad iperglicemia, è la sesta causa di morte al mondo e riduce l’aspettativa di vita di 5-10 anni dal momento della diagnosi: eleva l’incidenza di infarto di 2-4 volte, può causare insufficienza renale, ictus, amputazioni degli arti inferiori e cecità; ne esistono tre tipi: 1. Diabete di tipo 1: è dovuto all’assenza di insulina, ne sono soggetti per lo più bambini e porta alla distruzione delle betacellule, che quindi entrano in circolo come agenti estranei; si tratta quindi di una malattia autoimmune che si può trattare solo con insulina. Non è mai asintomatico. 2. Diabete di tipo 2: è comune negli adulti; è dovuto ad una resistenza dei tessuti all’insulina spesso associata all’obesità. All’inizio questa resistenza viene compensata con la produzione di più insulina, quindi le beta cellule si esauriscono; in fase finale è insulino-dipendente. 3. Diabete gestazionale: può verificarsi in donne gravide; si risolve con il parto ma è un marcatore di pre-diabete, quindi và monitorato.

Alcuni diabetici al momento della diagnosi arrivano già con una complicanza acuta; generalmente si ha poliutia perché se la glicemia è > 180 i reni non riassorbono tutto il glucosio, il quale quindi viene eliminato con le urine causando disidratazione. Inoltre i diabetici presentano affaticamento per carenza di sodio nelle cellule e perdita di peso che causa un maggiore senso della fame. Il diabete viene diagnosticato in caso di:  DTX a digiuno >126 mg/dl in almeno due occasioni (se è tra 100 e 125 la persona è a rischio, và quindi monitorata)  Emoglobina glicata > 6%  Test da tolleranza orale del gluosio La gestione del paziente diabetico è multidisciplinare. Le possibili complicanze acute sono:  Chetoacidosi diabetica: si verifica in caso di aumento di corpi chetonici in circolo causato da una diminuzione dell’insulina; i pazienti in chetoacidosi presentano iperglicemia (DTX > 300 mg/dl), disidratazione, acidosi (pH < 7,3 , presenza di chetoni nel sangue e urine), e bicarbonati plasmatici 10mmHg) quindi si effettua talvolta il TILT TEST provocandola appositamente.  Cardiache (più gravi!): cause meccaniche (ostruzione flusso da ventricolo sx, dissezione dell’aorta,, tamponamento cardiaco, embolia polmonare), o cause che interessano la pompa (deficit di pompa, aritmie…). Bisogna quindi fare una precisa valutazione inizziale e un esame obiettivo, si può avere quindi il 45% delle diagnosi corrette. Quindi si procede con un esame mirato e l’ECG. L’obiettivo è stabilire se si è trattata di una sincope o di una perdita di coscienza neurologica o metabolica, quindi si rilevano i parametri (PA sdraiato e seduto), documentazione accurata degli eventi, frequenza e gravità, anamnesi familiare per accertarsi non ci siano casi di morte improvvisa, comorbidità, farmaci, esame clinico, ECG (anomalie ritmo e segni di IMA). Quindi spiegare i rischi alla persona, insegnare a ricercare e riconoscere i sintomi premonitori, evidenziare gli eventi scatenanti e rivedere la terapia (non somministrare ipertensivi la sera). Ospedalizzare se ci sono patologie cardiache note o sospette, anomalie ECG, sincope durante l’attività fisica, sincope che ha causato gravi lesioni, storia familiare di morte improvvisa, recidive frequenti, palpitazioni improvvise in assenza di cardiopatie.

Il D-dimero è un prodotto di degradazione della fibrina ed è quindi un marcatore aspecifico della coagulazione e della trombosi: ha significato diagnostico solo se negativo (serve per escludere l’embolia polmonare calcolando la probabilità: negativo = bassa probabilità), altrimenti si procede con ulteriori esami.

EMBOLIA POLMONARE Consiste in un’ostruzione totale o parziale di un ramo di un’arteria polmonare da parte di una massa solida, gassosa o liquida che deriva dal sistema venoso (in genere dagli arti inferiori) o , più raramente, dal cuore destro.  Microembolismo: può essere ripetuto fino alla compromissione del miocardio polmonare; si presenta con dispnea sotto sforzo.  Grosso trombo: embolia polmonare massiva; è una situazione di emergenza! Si presenta con sincope e segni di shock cardiogeno (ipotensione, giugulari turgide…) e causa l’infarto polmonare con caratteristica forma a triangolo. L’embolia è acuta o massiva se si ha un’occlusione improvvisa di più di metà del letto vascolare del polmone, acuta sub massiva se viene occluso il 30/40% oppure microembolia cronica recidivante che causa ipertensione polmonare che a sua volta causa uno scompenso cardiaco destro. Si hanno quindi improvvise alterazioni del respiro e circolatorie (aumento improvviso del carico sul cuore destro). L’infarto polmonare emorragico causa emorragia intraventricolare e necrosi dei setti alveolari. Gli emboli possono consistere in: coaguli ematici, bolle d’aria, cellule neoplastiche, frammenti ossei post-frattura, grasso (colesterolo e trigliceridi!), materiale esogeno (frammenti di protesi…). Nella maggior parte dei casi è secondario a una trombosi venosa degli arti inferiori. L’embolia settica è comune in pazienti con endocardite infettiva destra (valvola tricuspide e arteria polmonare) e infezioni persistenti, mentre l’endocardite destra (valvola mitrale e aorta) causano embolie aortiche. Le condizioni di rischio sono: pazienti immobilizzati, anestesia superiore a mezz’ora, post-partum, età avanzata, fibrillazione atriale, traumi e fratture, neoplasie, pillola anticoncezionale, obesità, difetti genetici della coagulazione. Quindi in caso di sospetta embolia la somma tra fattori di rischio, segni e sintomi e esami di primo livello (D-dimero, ECG, EGA e RX torace) indicano la probabilità che può essere bassa, moderata o elevata. La gravità dell’embolia dipende dalle dimensioni dell’embolo e dal danno causato al parenchima polmonare. I segni e sintomi sono molto vari: mancanza di respiro, tosse, dolore toracico e sincope improvvisa sono i più comuni, ma non sempre si manifestano tutti insieme. Inoltre vi sono dati soggettivi: la persona può presentarsi ansiosa con un senso di morte imminente, dolore retro sternale o pleurico, nodo alla gola, dispnea, febbre e segni periferici di trombosi venosa profonda. Quindi si procede con: 1. Esame obiettivo: controllare lo stato delle gambe (simmetria, colore, dolore alla pressione del muscolo (segno di Bauer), flessione del piede (segno di Homan). 2. Ecodoppler per valutare flusso, velocità e direzione del sangue a livello periferico per diagnosticare eventuale TVP. 3. ECG, in caso di embolia si hanno alterazioni aspecifiche (tachicardia sinusale, aritmie atriali…) 4. RX torace (è muta nel 90% dei casi!!) 5. TAC torace con mezzo di contrasto (gold standard); si fa sempre in urgenza! Vede direttamente i trombi o altri segni indiretti. Individua embolie sia centrale, sia lobare o segmentaria, ma non periferica. Il mezzo di contrasto si inietta tramite un accesso nella vena omerale; richiede una normale funzionalità renale e nessuna storia di allergie. ! dispnea e dolore toracico possono essere segni/sintomi di: edema polmonare acuto, infarto del miocardio, rottura dell’aorta, pneumotorace o pericardite ! Warfarin e eparina sono anticoagulanti: il warfarin è un antagonista della vitamina K, usata dal fegato per produrre i fattori 7, 9, 10 e la protrombina, quindi ha un effetto molto più importante di quello dell’eparina, che invece blocca solo la produzione del fattore 10 attivato. In caso di paziente acuto si tratta sempre di un’emergenza, quindi:  Stabilizzare respiro, circolo… somministrando subito l’ossigenoterapia con la maschera di Venturi.  Posizionare un accesso venoso di grande calibro e iniziare l’infusione.  Eseguire ECG.  Effettuare prelievo ematico urgente: d-dimero, prove emogeniche e EGA.  Posizionare catetere vescicale con urometro.  Talvolta somministrare morfina sottocute o endovena per ridurre l’ansia; si avrà quindi una diminuzione della tachipnea, atti più ampi e benessere. In acuto si ha un rischio elevato di shock cardiogeno (collasso cardiocircolatorio per un deficit della pompa, cioè ipotensione dovuta al cuore perché c’è un accumulo di sangue a valle del cuore destro, quindi la pompa è inefficace) e si manifesta con segni di sovraccarico al ventricolo destro (turgore delle giugulari, cianosi del letto ungueale, delle labbra, dei lobi dell’orecchio e delle mucose), bisogna quindi monitorare continuamente l’ECG, mantenere la via venosa (S.F. a boli in continuo per mantenere il tono dei vasi, in caso si procede con vasocostrittori) e controllare le urine. Dopo la stabilizzazione: Raccolta dati: recenti interventi chirurgici, fratture, neoplasie, TVP, assunzione della pillola anticoncezionale, assunzione di TAO, risultati ultimo INR… Somministrare la terapia: subito eparina (può essere non frazionata quindi sodica e.v. o calcica s.c., oppure frazionata, solo s.c.), se la si somministra endovena monitorare ogni 6 ore le prove emogeniche. Se la persona è in shock si procede con trombectomia

per via chirurgica o con enzimi urochinasi o streptochinasi per sciogliere i trombi; la persona però non dev’essere in TAO, non deve avere ferite e dev’essere giovane. I trombi possono risolversi o embolizzare, vascolarizzarsi, ricanalizzare o occludere il vaso. La TAO comporta un rischio emorragico soprattutto a livello del tratto gastroenterico (es: polipi), cervello (ictus emorragico, spesso in anziani ipertesi), naso (epistassi), polmoni e vie urogenitali. Se una persona è scoagulata eseguire solo i prelievi necessari e fare sempre una medicazione compressiva! Allarmarsi se c’è alterazione dello stato di coscienza e sospendere subito la TAO. Gestione del dolore: rilevare ogni 15 minuti gli atti respiratori se si somministra morfina. Tenere il paziente con la schiena ad almeno 45°. Se ci sono segni di TVP su un arto, applicare impacchi caldo-umidi per ridurre l’edema e favorire la ripresa della circolazione. In fase acuta la persona deve stare a letto e fare esercizi passivi (es: dorsi flessione del piede) e l’arto va mantenuto sopra il livello del cuore. In fase subacuta mobilizzare la persona per evitare ulteriori trombi. Inoltre si possono posizionare le calze elastiche, le quali comprimono di più a livello del polpaccio e del piede. Possono essere rimosse di notte ed è importante applicarle correttamente, altrimenti potrebbero essere loro stesse causa di TVP. Educare il paziente sui sintomi dell’emorragia e a limitare i farmaci antiaggreganti (es: vitamine, soprattutto la K, l’aspirina…)

CRISI IPERTENSIVE Esistono tre gradi di ipertensione: stadio I (140-160/90-100) , stadio II (160-179/100-109) e stadio III (>180/>110). La crisi ipertensiva è un aumento improvviso di pressione sistolica e diastolica associata ad un danno d’organo irreversibile più o meno grave a carico di sistema nervoso centrale, apparato cardiovascolare e reni; si tratta quindi di una situazione urgente o emergente. I pazienti a rischio sono quelli con ipertensione arteriosa essenziale mal controllata. È molto frequente in ambito chirurgico (30%) mentre in 10% dei casi si verifica in situazioni di ipertensione secondaria, che quindi ha altre cause. L’ipertensione arteriosa è causata da un aumento dell’attività del sistema nervoso simpatico e da un aumento delle resistenze vascolari periferiche e della gittata cardiaca. Quindi fisiologicamente un aumento di pressione determina vasodilatazione e diminuzione della frequenza cardiaca, invece in caso di ipertensione l’onda d’urto danneggia l’endotelio causando necrosi fibrinoide, quindi si ha la formazione di un tappo piastrinico o fibrinico e quindi di un possibile ictus, quindi ischemia. A questo punto il tessuto necrotico rilascia sostanze che provocano vasocostrizione e si ha un peggioramento del danno. In caso di crisi ipertensiva l’obiettivo è abbassare la pressione arteriosa: il danno è legato alla velocità con cui la pressione sale, quindi se si hanno sintomi la situazione è emergente in quanto indicano un danno d’organo. Ogni pressione diastolica superiore ai 130 mmHg và abbassata in ogni caso! In caso di emergenza bisogna abbassare la pressione entro un’ora con farmaci endovena e monitorando il paziente perché c’è un grave rischio di vita, in urgenza invece abbassare la pressione entro 24 ore. Come riconoscere il danno acuto d’organo:  Segni neurologici: cefalea ingravescente, alterazione dello stato di coscienza, vista doppia e offuscata, disfasia, plegia, paresi, coma.  Segni cardiaci: edema polmonare acuto e scompenso cardiaco sinistro o insufficienza ventricolare sinistra, dispnea, insufficienza ventricolare, dolore toracico…  Segni oculari: visus ridotto, emorragie ed essudati retinici visibili con l’esame fundus oculi.  Segni renali: insufficienza renale, quindi oligoanuria, oliguria, anuria, aumento della creatinina… La situazione è emergente se:  la crisi ha causato una dissezione dell’aorta (dolore toracico improvviso)  edema polmonare acuto (> PA + scompenso cardiaco)  dolore toracico associato all’infarto del miocardio  ictus ischemico (>PA + alterato stato di coscienza) La situazione invece è urgente se:  ipertensione pre- e post-operatoria, in pre operatorio è a rischio l’intervento, mentre quella post operatoria può essere causata da dolore, globo vescicale, ipercapnia o operazioni che toccano i barocettori (cuore, collo, surrene…).  Ipertensione causata da sospensione improvvisa di farmaci beta-bloccanti, quindi “ipertensione di rimbalzo”. l’obiettivo è quindi abbassare la pressione di massimo 20% in 24 ore, quindi non riportarla per forza a livelli normali, perché se la si fa crollare improvvisamente si può causare ischemia e quindi necrosi. È fondamentale l’anamnesi farmacologica, bisogna inoltre misurare la pressione da entrambe le braccia usando un manicotto di dimensioni corrette: la pressione è asincrona in caso di dissociazione dell’aorta e in caso di stenosi. Quando si misura la pressione il paziente dev’essere seduto da 5-10 minuti; misurare prima il braccio sx poi quello dx almeno due volte. Le braccia devono essere appoggiate a livello del cuore. Quindi bisogna procedere con l’ispezione del paziente: collo, polmoni per vedere segni di edema polmonare, addome, estremità e valutazione neurologica.

LA SEPSI è una sindrome, quindi causa alterazioni a carico del metabolismo, del sistema immunologico, ematico e respiratorio causate da una risposta infiammatoria dell'organismo esagerata nei confronti di funghi o batteri. La SIRS è diversa dalla sepsi: è una risposta aspecifica a vari possibili eventi morbosi (ischemia, trauma, pancreatite, shock, infezione...) e si ha se ci sono almeno 2 dei segni/sintomi: TC 38°, tachicardia, FR>20atti/min, tachipnea, PaCO2...