Bindegewebe - Zusammenfassung Klinische Grundlagen in Prävention und Rehabilitation II (operative Fächer) PDF

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Mitschrift Seminar Orthopädie
2 Semester Sportwissenschaft Master Prävention Rehabilitation...

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Bindegewebe Zwei Bestandteile: Zellen + Matrix (extrazellulärer Anteil) Jedes Gewebe besteht aus diesen Anteilen, aber zu unterschiedlich hohen Anteilen Gewebe auf die viel Druck wirkt brauchen mehr Grundsubstanz, Gewebe auf die mehr Zug wirkt mehr Fasern Bindegewebe ist anpassungsfähig Zellen: steuert Auf- und Abbau, steuern Vorgänge im Gewebe Zellen entwickeln sich entsprechend mechanischer und chemischer Einflüsse Tensegrity Bindegewebe besteht aus elastischen und stabilen Elementen  Elastizität, Kompressionsstabilität der Zellen  Zelle wird für Verformung sensibel, kann adäquat auf Umgebung reagieren Matrixsynthese: BW produziert Umgebung selbst, in Qualität und Quantität  Welchen Reiz braucht Zelle um Funktionen auszuführen, Matrix zu produzieren und damit widerstandsfähiges Gewebe zu bilden? Matrix: Fasern, Grundsubstanz, Wasser, Mineralstoffe usw. Gibt Stabilität Fasern: Seile aus aneinander geketteten Molekülen, die übereinander gelegt werden und wie eine Kordel verdreht werden - Elastische, stabile Fasern (kollagene) - Sind für Zugfestigkeit verantwortlich  In Ligamenten mehr Fasern als in der Bandscheibe Grundsubstanz: für Widerstandkraft gegen Kompressionskräfte verantwortlich, Wasser auch Aus Proteoglykanen aufgebaut, die wie Borsten angeordnet sind, haben negative Ladungen, stoßen sich gegenseitig ab Turnover = ständiger Auf- und Abbau von Gewebe - Physiologischer Vorgang, findet in unters. Geweben unters. Schnell statt, wird von vers. Faktoren beeinflusst

3-6 Wochen Immobilisation: mit bleibenden Schäden in den betroffenen Strukturen zu rechnen Muskelfaser passt sich nach 6-8 Wochen morphologisch an Knochen, Knorpel adaptiert deutlich langsamer Bei einem Schaden degeneriert der Muskel schneller, Knorpel nicht. Muskulatur kann aber auch wieder schneller aufgebaut werden - Bindegewebe hat mechanische Eigenschaften. Diese hängen von der einwirkenden Kraft und der Dauer der Krafteinwirkung ab. - Ist die dehnende Kraft gering, wird das Gewebe gestrafft und die Fasern richten sich entlang der Zugrichtung aus. Man spricht von der Matrixbelastung - Mit zunehmender Kraft erfolgte eine Dehnung bis zur Zerreißgrenze - Aus der Dehnung kehrt das Gewebe zu seiner Ausgangslänge zurück. Dabei verbleibt je nach Eigenschaft des Gewebes sowie Dauer und Intensität der Dehnung ein Dehnungsrückstand - Innerhalb eines Belastungs-Entlastungs-Zyklus geht Energie verloren. Dieser Energieverlust wird als Hysterese bezeichnet. Je geringer er ist, umso besser sind die elastischen Eigenschaften des Gewebes im Hinblick auf die Bewegungsökonomie - Bei gehaltener Dehnung kommt es zu einer Deformierung des Gewebes, die man als „creep“ bezeichnet. Dadurch lässt sich die Beweglichkeit verbessern. Allerdings gibt es keine konkreten Hinweise, wie lange der Dehnzustand, bezogen auf die verschiedenen Gewebe, gehalten werden muss, um einen optimalen Effekt zu erzielen - Mit der Zeit lässt bei einer gehaltenen Dehnung die Spannung im Gewebe nach. Man spricht von einer Spannungsrelaxation

Bewegungsreize auf Knorpel - Erwachsener Knorpel kann nicht hypertrophieren - Eckstein et al. 2002: Anpassung möglich in Form einer größeren druckaufnehmenden Gelenkfläche (> 10h + körperliche Arbeit -> 7-8,8% größere Gelenkfläche im Vgl. zu inaktiven Personen - Matrixkomponenten in Knorpel ist noch entscheidender als Dicke - Roos, Dahlberg 2005: Kraft-, Ausdauertraining, Koordination -> qualitative Verbesserung Knorpelmatrix - Nach 3-4 Wochen Immobilisation ist ein Knorpelschaden möglich, insbesondere Grundsubstanzmoleküle - Verlust von Proteoglykanen ist weitestgehend reversibel, kollagene Fasern erholen sich wahrscheinlich nicht mehr - Erhaltung Knorpel: durch anabole und katabole Prozesse, mechanisch aktiviert, sekundär chemisch vermittelt - Anabol: IGF (Wachstumsfaktor) wird durch mechanische Reize freigesetzt, Neidel, Schulze 2000 und Hoogen et al. 1998: 60% Einfluss auf Matrixsynthese durch IGF möglich Belastete Gelenke haben einen höheren IGF Gehalt in der Synovialflüssigkeit -> Ernährung, Knorpelerhalt Zellen untere Schichten sind sensibler für mechanische Reize, synthetisieren mehr in Ruhe, als die oberflächlichen Zellen - Katabol: Knorpelabbau ist von mechanischer Belastung und dem chemischen Milieu abhängig, bei moderater Belastung ist der Abbau physiologisch, wird durch Aufbau kompensiert, durch Verletzungen kann sich Verhältnis Auf- und Abbau verändern (z.B. Arthrose) - Abnormale Knorpelbelastung: Zu viel: repetitive Mikrotraumen beim z.B. Sport Einmaliges Makrotrauma z.B. schwere Gelenkverletzung Erhöhte Gewichtsbelastung bei z.B. Übergewicht Zu wenig: Immobilisation, Entlastung, Teilbelastung, Bewegungsmangel

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Trainingsreize: Intensität: Kompressionsreize für Chondroblasten, anguläre Bewegung ohne Gewichtsbelastung reicht für Knorpelerhalt nicht aus Dynamische Kompressionsreize stimulieren die Matrixsynthese, viele Gelenkflächenanteile werden gleichmäßig belastet Intensität sollte nicht zu niedrig gewählt werden! Hängt von Knorpelqualität, Wundheilungsphasen, Stadium Degeneration Walker 1988: moderate bis mittlere Intensität -> Kraftausdauer, lokales Muskelausdauertraining Dauer der Belastung: Palmoski, Brandt 1984: 4:11 positive Anpassungserscheinungen Seriendauer Deformierung) Erholung: längere Zeiteinheiten nach Kompressionsbelastung! z.B. nach 100 Kniebeugen 90 Minuten -> alte Knorpeldicke

Arthrose: = einer der häufigsten und kostenintensivsten Erkrankung Skelettsystem WHO: 10% Ü60 Weltbevölkerung leidet darunter 80% massive Einschränkungen im Alltag, 25% kann sich nicht mehr selbst versorgen Körpergewicht: Zusammenhang nicht so eindeutig wie gedacht, oft ist Übergewicht Folge von Arthrose, nicht immer umgekehrt Bei Frauen hat Übergewicht einen deutlich höheren negativen Einfluss auf das Risiko für Arthrose als bei Männern Übergewicht: Fettgewebe produziert enorm viele Wachstumsfaktoren und –hormone, Übergewichtige neigen eher zu systemischen Entzündungsprozessen -> Stimulierung kataboler Prozesse Sonstige Risikofaktoren: Alter, intraartikuläre Frakturen, hochintensive Impact-Belastungen, ligamentäre Instabilität, Dysplasien, aseptische Knochennekrosen, Akromealgien, Morbus Paget, Ehlers-Danlos-Syndrom, Morbus Gaucher, Stickler- Syndrom, Gelenkinfektionen, Stoffwechselerkrankungen z.B. Gicht, Hämophilie, Hämochromatose, Ochronose, Chondrokalzinose, neurologische Erkrankungen z.B. Hemiplegie Entstehung: Störung Gelenkstoffwechsel -> Verletzung wahrscheinlicher, zuerst nur Feinstruktur kollagenes Netzwerk beschädigt -> Zerstörung wird durch die Freisetzung und Produktion von chemischen Substanzen beantwortet: Entzündungsstoffe, Enzyme, Sauerstoffradikale und Stickoxid,

Wachstumsfaktoren -> anabole und katabole Systeme werden aktiviert -> hypertrophe Phase: Knorpel kann zunächst an Masse zunehmen (Reperaturversuch Körper, der scheitert) Abbauende Prozesse werden dominant, fortschreitende Degeneration Grundsubstanzmoleküle, die aus dem Knorpel rausgelöst werden gelangen in hohem Maße in den Gelenkraum und wirken katabol auf Zellen Synovialmembran und Knorpel -> Knorpelmasse nimmt ab, der Gelenkspalt schmälert sich, Bildung knöcherner Randleisten Schnelligkeit Prozesse ist unterschiedlich, Entwicklung Schmerzen ebenfalls unterschiedlich Einer Schädigung geht oft eine Phase der Erholung und Immobilisation heraus auf die eine Phase hoher mechanischer Belastung erfolgt -> Schädigung Trainingssteuerung, Belastungsaufbau! Aktivierung kataboles System kann auch durch Kontakt mit Blut ausgelöst werden Ernährung kann auf Verlauf Arthrose Einfluss nehmen, auf Entstehung wird diskutiert Training = anabol, kann Fortschreiten Erkrankung Bremsen, kann dazu beitragen den Zustand des Knorpels zu verbessern Bewegungsreize auf Sehnen - Entscheidender Einflussfaktor: Kraftentwicklung zugehöriger Muskel - Erhöhte Belastung führt zur Querschnittserhöhung und zu einer veränderten Matrix (mehr Kollagen-Typ-1) -> max. Belastbarkeit erhöht sich, Verletzungsanfälligkeit reduziert sich, die Steifigkeit der Sehne nimmt zu, Hystereserate sinkt: es geht weniger Energie in der Dynamik verloren, der Bewegungsablauf wird ökonomischer - Traktionssehnen: reagieren auf Zugreiz (haben linearen Verlauf, U und A befinden sich in der Verlängerung des Muskels, fibröses BW außer am Insertion am Knochen), Zug wirkt auf Zellen mit gesteigerter Synthese von Matrixmolekülen, Kompression führt zu katabolen Prozessen - Gleitsehnen: erfahren in Verlauf Richtungsänderung, werden um Knochenvorsprünge gleitet, Schutz Sehne: Faserknorpel in diesem Bereich, Druckkräfte entstehen durch Dehnung gesamter Muskel-Sehnen-Einheit oder Kontraktion zugehöriger Muskel - Immobilisation reduziert die Belastbarkeit - Übungsauswahl: exzentrische Kontraktionsformen -> Muskel arbeitet bei gleichzeitiger Längenzunahme, man sollte exzentrische Aktivitäten innerhalb einer Übung isolieren oder mit einer Rhythmusvorgabe zu betonen (z.B. 3/0/1) - Intensität: regelmäßige zyklische Belastungen! - Dauer: Anpassungen passieren erst nach 3-6 Monaten Bewegungsreize auf Ligamente - Veränderung der histologischen Struktur und mechanischer Eigenschaften durch vermehrte oder verminderte körperliche Belastungen (Immobilisation von 8-12 Wochen) -> reduzierte max. Reissfestigkeit, werden weicher, gesteigerte Deformation Vorderes Kreuzband verliert weniger Stabilität bei Ruhigstellung als mediales Seitenband Insertionen Band sind i.d.R. weniger betroffen, als die Bandmitten Insertionsriss: benötigt mind. 1 Jahr um zu regenerieren Innerhalb des weiblichen Zyklus und während der Schwangerschaft kann sich die Stabilität von Ligamenten verändern Physiologische Ligamente können durch moderate körperliche Aktivität gesteigert werden Nach Immobilisation eher knöcherner Ausriss Verlust von Gewebequalität und –quantität geht sehr schnell vonstatten, Aufbau dauert sehr lang Escamilla et al. 2001: Power-Liften in tiefer Kniebeuge: Bänder Knie werden laxer und weicher im Vgl. zu denen mit halber Kniebeuge

Bewegungsreize auf Knochengewebe

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Bewegungsreize führen zur Remodellierung oder Modellierung von Geweben (getrennte unters. Vorgänge) Remodellierung: keine Zunahme von Knochenmasse, sondern ein ausgeglichener oder negativer Auf- und Abbau von Gewebe Modellierung: Knochenmasse wird aufgebaut Osteoklasten (knochenabbauend) und Osteoblasten (knochenaufbauend), normal 95% inaktiv im Knochen oder an der Oberfläche Remodelling ist abhängig von Anzahl und Rekrutierungsfrequenz neuer Units (funkt. Untereinheiten) Osteoklasten Aktivierung: fressen Tunnel in Knochen, katabol, dauert zwei Wochen, 100-200 Mal so aktiv wie Osteoblasten Osteoblasten Aktivierung: wenn Vertiefung groß genug ist, bilden Grundsubstanz, darin werden dann kollagene Fasern eingesetzt, 3-4 Monate -> primärer Knochen = Osteoid Mineralisation: Einlagerung von Mineralien zwischen Fasern, mind. 6 Monate – 1 Jahr Produzierender Osteoblast mauert sich schließlich selbst ein, mutiert zur ruhendem Osteozyt Trabekuläre Knochen ist biologisch aktiver als kortikaler Knochen, 4-Mal so hoher Turn-Over (physiologisch) Wirbelkörper bestehen fast ausschließlich aus trabekulären Knochen -> früher Veränderungen zu erwarten als z.B. im Femurhals (dickere Kortikalis) Personen unter normaler physikalischer Belastung erhalten ihre Knochenmasse Bei Immobilisation oder fehlendem Schwerkrafteinfluss überwiegt der Knochenabbau -> Knochenschwund (Osteopenie) Zu hohe mechanische Belastung: Mikrotraumatisierung (Osteoklasten entfernen zerstörte Zellen, Matrixmoleküle, ersetzen den traumatisierten Bereich durch neuen Knochen) Modellierung: dauerhaft hohe mechanische Reize -> quantitative und qualitative Zunahme Knochengewebe. Durch die Osteoidsynthese von Osteoblasten nimmt der Durchmesser des Knochens zu Fehlender Knochenabbau Schwellenwert: 10% der Frakturgrenze oder 1500-2000 Mikrostrain (%-uale Verformung Knochen unter mechanischer Belastung, Verformung Knochen um 0,150,2%, um Anpassung auszulösen) < 100-200 Mikrostrain -> Verlust Knochenmasse Ab 2000 ms Modellierung, Massenzunahme Knochen Verformung kann durch interne (z.B. Muskelkontraktionen) oder externe (Bodenreaktionskräfte) erreicht werden, höhere Wirkung, wenn beides gleichzeitig wirkt Je geringer die Schwerkrafteinwirkung (Bodenreaktionskraft), desto größer muss die durch die Muskelkontraktion verursachte Kraft auf den Knochen sein Training: Schwimmen, Radfahren, Walking, Krafttraining mit niedrigen Intensitäten können Reizschwelle nicht erreichen High-impact: Sprungformen, hochintensives Krafttraining -> ausgeprägte Anpassungserscheinungen am Knochen: höhere Knochendichte, annähernd lineare Beziehung zw. Muskelkraft und Struktur Knochen Zusammenhang zwischen Brüchen im Alter und immer weniger Kraft Training sollte hochintensiv, dynamisch, spezifisch, regelmäßig über langen Zeitraum sein

Ausdauer: hohe Bodenreaktionskräfte! Wiederholungen sind unwichtig. Hauptsache, dass die Schwelle überschritten wird. Sportarten mit einem Umfang von mehreren h am Tag können zur Abnahme der Knochendichte führen (hormonelle Veränderungen) Dichte: mind. 3 Einheiten die Woche Mech. Einheiten werden ca. 48h in der Grundsubstanz gespeichert Frequenz: hohe Frequenzen haben einen zusätzlich pos. Effekt (Vibrationsplatten) Übungsauswahl: immer spezifisch, Knochentraining auf Grundlage der umliegenden Muskeln Stärkung Trochanter: Abduktorentraining Femurhals: M. iliopsoas Wirbelsäure: M. erector spinae Massenzunahme von 2-3% des Knochens verbessert Belastbarkeit um mehr als 25% Osteoporose = häufigste menschliche Skeletterkrankung - Verringerte Knochenmasse, zerstörte Mikroarchitektur -> Frakturneigung - Diagnose: ab 25% Massenverlust oder Standardabweichung von 2,5 Punkte - Postmenopausale Osteoporose ist zahlenmäßig am häufigsten anzutreffen - Wichtige Einflussfaktoren: Alter, Hormonstatus, Genetik: 60-80% der Knochenmasse sind genetisch determiniert Kurz nach Pubertät (20-30 – Gipfel Knochenwachstum, hier wird irgendwann der Peak erreicht, je höher, desto geringer das Risiko für spätere Osteoporose) ist der Knochen außerordentlich sensibel für mech. Reize, körperliche Belastung spielt große Rolle bei Knochenaufbau, va. Bei high-impact Sportarten pos. Einfluss Nach kurzer Plateauphase: Knochenverlust von 0,5% pro Jahr Nach Menopause 5 Jahre lang intensiver Knochenabbau Durch Training Möglichkeit des Erhalts oder sogar Knochenaufbau, Training im gleichen Maß zur Abnahme Hormonstatus steigern, um Knochen nicht zu überbelasten orientiert man sich an Kraft zu Beginn des Trainings - Mit hohen Kosten verbunden Östrogene: Zunahme erhöht Herz-Kreislauf-Erkrankungen, aber protektive Wirkung auf Knochen Training: hohe Geschwindigkeiten, Sprungformen nicht betreiben, Sturzprophylaxe ist wichtig, Krafttraining für Knochenaufbau, bei Frakturen anders: niedrigere Intensität, reduzierte Belastbarkeit, Koordinationstraining, Gleichgewichtsfähigkeit wichtig z.B. mit functional-reach-Test testen Bewegungsreize auf den Diskus intervertebralis (Bandscheibe)

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Zellen innerhalb sind für Synthese verantwortlich Einfluss: Ernährung, Degenerationsstatus, mech. Belastung anabole Substanzen werden freigesetzt -> Anpassung Matrixsynthese Aktivierung anaboles System durch elektr. Phänomene: piezoelektrischer Effekt, Strömungspotenziale direkte Deformation, Volumenänderung durch Flüssigkeitsverschiebungen - Zellen im Inneren brauchen Kompression - Zellen im Äußeren brauchen Zugkräfte  beide Reize entstehen durch Kompressionskräfte -

Intensität: innerhalb Grenzen (nicht zu hoch, niedrig, sonst Degeneration) je größer Reiz, desto kürzer und geringer die Frequenz geringe Intensität: Reize werden länger und öfter toleriert >Belastungsgrenze -> Matrixabbau BS mech. Belastung hat nach Entlastung den größten Erfolg dyn. Belastung ist statischer überlegen, kurz statisch kann noch positiv wirken, lz. statisch immer negativ, da es das katabole System aktiviert und die Synthese hemmt

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Krafttraining mit mittlerer Intensität (Kompressionskräfte) -> Erhalt BS dynamisch, aktive Pausengestaltung: Entlastungshaltung  gleiche Parameter wie bei progressiv dynamische Kraftausdauer bzw. Muskelaufbautraining BS- Pathologie Belastungsverteilung anders, mehr außen als innen -> langsamer, über mehrere Monate andauernder Belastungsaufbau kl. Reaktion und Erfahrung Therapeut entscheidend Nukleulus muss noch Kompressionskräfte aufnehmen können -> gleiche Empfehlung wie bei phys. Diskus (Zustand, Belastbarkeit Diskus: keine eindeutigen Infos durch Untersuchungsverfahren) Hupli, Heinonen, Vanharanta 1997: 9 Wochen Mobi, Kräftigung, arbeitsspez. Maßnahmen -> Körperlänge hat zugenommen (Aussage über H2O-Gehalt BS), höhere Mobilität, weniger Schmerz Ziel: moderate Belastungsimpulse -> höhere Matrixproduktion Zellen Zellkern Pat. mit weniger belastbarer BS: erst lokales Muskelausdauertraining, dann Krafttraining, nach Belastung: Entlastungsstellung Bewegungsreize auf Meniskusgewebe - Reaktion auf mech. und chem. Reize (Wirkung mech. Belastung wird durch chem. Milieu moduliert - Zellen ähnlich Fibroblasten außen (Typ 1-Fasern, fibröse Grundsubstanz), innen knorpelähnlich ( Grundsubstanzmoleküle, Fasern Kollagen Typ 2) -> beide Matrixproduktion - normale Kompressionskräfte hemmen immer biologische Aktivität - zyklische Dehnungen/dynamische Kompressionskräfte fördern die Matrixsynthese - Vermutung: an Trainingsempfehlungen für Knorpel halten Meniskuspathologie zu wenig Belastung/Immo -> Grundsubstanzproduktion sinkt, geringere Hemmung kataboler Substanzen mech. Überbelastung: Gewebeabbau Folge der oberen Punkte: geringere Stabilität Meniskus, begünstigen Traumatisierung - Auffaserungen, Risse, meist am nicht vaskularisierten inneren Rand - Degeneration bedeutet nicht gleich Schmerz (andere Faktoren)

Wundheilung -

bei Transplantatheilung ist es anders bei keiner direkten Gefäß- oder Nervenversorgung: verzögerte Heilung (Reaktion durch Entzündungstransmitter bleiben aus)

Entzündungsphase - Temperaturerhöhung: je höher, desto größer Entzündung vor Ort und desto größer Schmerzwahrnehmung -> Therapie: Temperaturreduktion - Hyperthermie (physiologisch) Einstellung nach mehreren Wochen bis Monaten - Kniegelenk: nach 12-18 W normale Temperatoren - Temperaturunterschied > 1,5-2° li/re -> Entzündung überschießend - akute Gewebeverletzungen: unterschied von 2-4° - entzündl. Erkrankungen z.B. Rheuma oder ausgedehnte operativ gesetzte Traumen z.B. Knie, Hüftprothese > 5° Unterschied erwartbar -> mit Wärmekarte Beurteilung Verlauf Wundheilung - Reizschwelle Schmerzsensoren sinkt, eigentlich nicht schmerzhafte Reize -> größere Schmerzreaktion - psych. Stress, neg. Emotionen (Angst, Schmerz, Ungewissheit) haben Einfluss auf Wundheilung -> Angstabbau bei MTT wichtig! - Koordinationsprobleme durch Traumen fördern Angst

Therapeutische Empfehlungen - Ausmaß, Stärke Entzündungsreaktion beurteilen  1 nicht-invasives Verfahren: apparative Haupttemperaturmesser (Oberflächenthermometer 30-40€ im Fachhandel) Seitenvergleich über der Schädigung Ort gr. Temperaturerhöhung markieren auf kranker Seite, auf gesunder Seite auf gleicher Höhe Ort markieren Beurteilung nie direkt nach Aufstehen oder nach längerer Ruhe normaler Heilungsverlauf

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Temperaturdifferenz < 2° Temperaturdifferenz nach körperlicher Belastung steigt weniger als 1° an Temperaturdifferenz reduziert sich innerhalb der ersten Wochen Schmerzreaktion Patient verändert sich nach akuter Entzündungsphase (ca. 2-3 Tage) von einem chem. Dauerschmerz (Nacht-, Ruheschmerz) -> intermittierender Schmerz bei mech. Belastung Kontrolle Entzündung! Kontraindiziert: Wärme, Kälte, Entzündungshemmer (Phys. Heilungsvorgänge werden unterbunden) wenn keine Ruheposition gefunden werden kann: funkt. Immo: Gelenk wird durch Tape, Schiene vorübergehend ruhig gestellt wichtigste therapeutische Maßnahme: Information Patient über Biomechanik Belastbarkeit verletzte Struktur, Schmerzreaktion bei Mobi und Stabiübungen oder realistische Pronosen über Verlauf, Ergebnis Wundheilung

Gestörte Wundheilung - Temperaturdifferenz > 2° im Seitenvergleich - Temperaturdifferenz nach Belastung steigt mehr asl 1° an - keine T...