Herzerregung - Zusammenfassung Sportmedizinische Diagnostik in Prävention und Rehabilitation I PDF

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Summary

Teil der Zusammenfassung für die Klausur
Wintersemester, 1. Semester Master Sportwissenschaft Prävention, Rehabilitation...

Description

Herzerregung Herzkreislauf-System Schwerpunkte: Erregungsprozesse im Herzen: -

Anatomie und Histologie des Erregungsbildungs- und -leitungssystems des Herzens elektrophysiologische Voraussetzungen Erregungsausbreitung und –rückbildung Pathophysiologie: Herzrhythmusstörungen

Begriffe -

Ruhemembranpotential und Aktionspotential Was passiert beim Ruhepotential grundlegend an der Nervenzelle?  Spannung in der Zelle verändert sich durch Reiz  Na+-Kanäle öffnen: Na+ strömt ein -> positiv Innen  verzögerte K+-Kanäle Öffnung

Ruhepotential Wichtiges: - die Arbeitsmyokardzellen weisen unerregt ein stabiles Ruhemembranpotential von -90mV auf = K+-Gleichtgewichtspotenzial Amplitude des Membranpotenzials - Muskelzellen des Arbeitsmyokards sind elektrisch erregbare Zellen - bleiben ohne äußere Erregung in einem stabilen Ruhezustand Ruhe: - Zellinnere ist gegenüber Außenraum negativ polarisiert - über Sarkolemm: Membranpotential – transmembranäre Spannung von ca. - 90mV Setzen Sie sich mit den physiologischen Grundlagen für die Entstehung von Ruhemembranpotenzialen auseinander. Denken Sie bei der Bearbeitung der Aufgabe an die selektive Permeabilität der Zellmembran, den intra- und extrazellulären Ionenkonzentrationsgradienten und das elektrische Feld als treibende Kraft. Wie entsteht ein elektrochemisches Gleichgewicht von einwärts gerichteten und auswärts gerichteten Kräften? Ursache Membranpotenzial/ Ruhemembranpotential: Wie entsteht es? - Ruhemembranpotential Herzmuskelzelle = K+-Gleichgewichtspotenzial - Sarkolemm (Plasmalemm) in Ruhe große Leitfähigkeit für K+, sehr geringe Leitfähigkeit für andere Ionen - intrazellulär in Ruhe: K+ 140mmol/l, extrazellulär 4mmol/l K+-Einwärtsgleichrichter = Kaliumkanäle, deren Leitfähigkeit bei Hyperpolarisation zunimmt, und die daher K+ bevorzugt in das Zellinnere leiten - reagiert bei Depolarisation auf Werte positiver als -70mV schnell inaktiviert wird

Ruhemembranpotential: -

braucht man für Erregung/Kommunikation Zellen herrscht bei allen Zellen

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Resultat: innere Zelle und äußere unterschiedliche elektrische Spannung Ionen sind unterschiedlich über Zellmembran verteilt Ionen = Atome, die positiv oder negativ geladen werden Abgabe Elektron-> mehr Protonen -> positiv geladenes Atom Konzentrationsunterschied chemisch und elektrisch: Na+-Ionen außerhalb höher, viel positive Ladung außen durch unterschiedliche chem. und elektr. Ladung Konzentrationsunterschied Natrium, Kalium, Calcium und Chlorid spielen Rolle Natrium-Kalium-Pumpe = Protein in Zellmembran (Ionenkanal): Transport von Na+ nach außen, K+ nach innen -> kaum elektr. Änderung, aber chemische: Energiequelle wegen Konzentration innen und außen: viel Na+ und K+ Leck in Zellmembran für Kalium: Kalium kommt wieder raus, elektrisch: mehr pos. Ladung nach außen, innen wird negativer -> elektr. Anziehung, chem.: Zellmembran ist leitfähig für K+ bis elektr. Anziehungskraft innen genauso groß ist wie die chemische Anziehung von außen nach innen  Wenn Kräfte gleich groß sind: Ruhepotential

Aktionspotential Wichtiges: - Das AP der Arbeitsmyokardzelle ist ungewöhnlich lang - enthält eine Plateauphase der Depolarisation von 200-400ms, währenddessen ist die Zelle nicht erregbar (refraktär) Erregungsbeginn/ Wie entsteht ein AP? - wenn die Nachbarzelle einer noch ruhenden Zelle erregt wird, führt dies zu kleinen Ladungsverschiebungen zwischen den Oberflächen zwischen den Zellinnenräumen (wegen Ladungsveränderungen durch ein AP) - kleine Ströme zwischen den Nachbarzellen depolarisieren auch die nicht erregte Zelle ein wenig - Depolarisation -70mV Schwellenwert: sehr schnelle Öffnung spannungsabhängiger Natriumkanäle - K+-Einwärtsgleichrichter werden bei diesem Potenzial bereits inaktiviert

Aufstrich und Overshoot - Aktivierung Natriumeinstrom -> schnelle zunehmende weitere Depolarisation =Aufstrich AP (Phase 0, Aufstrich, getragen vom schnellen Natriumeinstrom AP) - Membranpotential strebt in Richtung Natriumgleichgewichtspotential (weil Ionenleitfähigkeit Plasmalemm fast nur von schnellem Natriumeinstrom/gr. Natriumleitfähigkeit bestimmt wird) - intrazelluläre Na+-Konzentration: 10 mmol/l - extrazelluläre: 140mmol/l - +60mv für Natriumgleichgewichtspotential

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wird bei Aufstrich AP nicht erreicht, da die Natriumkanäle spannungsabhängig geschlossen und inaktiviert sind Prozesse beginnen ab -40mV, ist innerhalb von ca. 1ms beendet Membranpotential erreicht noch einen leicht pos. Wert von +20mV (overshoot) danach: frühe partielle Repolarsiation (Phase 1= initiale Spitze, deutlich pos. Membranpotential, wegen Kaliumausstrom und Cl- -Ionen-getragener Auswärtsstrom, Cl-Ionen fließen in die Zelle hinein, wegen ihrer neg. Ladung = Ausstrom elektrisch gesehen)

Plateauphase - lange Plateauphase (Phase 2, Plateau, getragen vom langsamen Kalziumeinstrom) nach kurzer initialen Repolarisation - Membranpotential bei 0mV - Gleichgewicht zwischen den zuvor genannten repolarisierenden Strömen und einem Einwärtsstrom: langsamer Kalziumeinström durch spannungsabhängige Aktivierung von LTyp-Kalzium-Kanälen (werden bei ca. -40mV aktiviert, lange Öffnungszeit)  Kanäle bestimmen die Plateauphase des Membranpotentials für etwa 300ms (200-400ms je nach Hf und Lokalisation der Zellen) Repolarisation - Beginn: Kalziumkanäle inaktiviert, Wirkung repolarisierender Ströme nimmt überhand - = Phase 3, getragen vom Kaliumausstrom - = endgültige Repolarisation - Beteiligung unterschiedlicher Ströme va. Kalziumströme - Bedeutung: K+-Auswärtsgleichrichter (verzögerter Gleichrichter), wird in der depolarisierten Zelle mit zeitlicher Verzögerung aktiviert (anders als K+-Einwärtsgleichrichter) - K+-Auswärtsrichter = Kaliumströme, die in Auswärtsrichtung d.h. bei Depolarisation größer sind als in Einwärtsrichtung d.h. bei Depolarisation größer sind als in Einwärtungsrichtung d.h. bei Hyperpolarisation - Überwiegung Leitfähigkeit der Zellmembran für K+ während Repolarisation (wieder)  Membranpotential strebt wieder dem K+-Gleichgewichtspotential von -90mV entgegen  K+-Einwärtsgleichrichter übernehmen die Führung Er bestimmt das Membranpotential auch nach Ablauf des AP, d.h. unter elektrischen Ruhebedingungen (Phase 4) Refraktärphase -

Herzmuskelzelle ist elektrisch absolut refraktär während Plateauphase AP (ca. 300ms)  kein weiteres AP kann ausgelöst werden - Länge Plateauphase ist im Allgemeinen größer als die einer Einzelzuckung  Herz: Superposition von Einzelzuckungen/ Tetanisierung unmöglich auch funktionell nicht sinnvoll: Pumpfunktion Ventrikel nur bei zeitlich abgesetzter Einzelkontraktion möglich - absolute Refraktärphase endet während Repolarisation bei einem Membranpotential von etwa -40mV (oberhalb Wert bleiben schnelle spannungsabhängige Na+-Kanäle vollständig inaktiviert), absolute Refraktärphase bedingt, dass der Herzmuskel nur Einzelzuckungen ausführt

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relative Refraktärphase: Erregbarkeit Arbeitsmyokard ist für kurze Zeit ziemlich inhomogen  begünstigt zusammen mit der reduzierten Erregungsfortleitung die Entstehung Arrhythmien vom Typ einer kreisenden Bewegung Zeitabschnitt = vulnerable Phase

Ionenverschiebungen während und nach dem Aktionspotential - während AP: gegenläufige Ionenverschiebungen von Na+, K+ Cl+ und Ca2+ zwischen Intraund Extrazellulärraum (nur kleine Mengen, Konzentrationsdifferenzen werden während einzelnem Erregungszyklus kaum verändert) - nach AP: Na+, Cl-, Ca2+ werden aus Zellinneren heraustransportiert, K+ von außen ins Zellinnere zugeführt  Na+/K+-ATPase = Natrium-Kalium-Pumpe bringt Ionen entgegen Konzentrationsgradienten unter Energieaufwand über Zellmembran und tauscht sie aus, in unterschiedlicher Menge 3 Na+/2K+ Richtung ist durch chemischen Energieaufwand vorgegeben Pumpe generiert einen elektrischen Auswärtsstrom -> geringer Beitrag zur Elektronegativität des Zellinneren, Begünstigung Repolarisation während einem AP - Na+/Ca2+-Austauscher: Na+-Gradient ist treibende Kraft arbeitet auch nicht elektroneutral Na: Ca 3:1 Verhältnis entgegen Konzentrationsgradienten Unterschied zu Na-K-Pumpe: Äquilibriumssituation für Ionen- und Ladungsverteilung über der Zellmembran und ändert seine Laufrichtung je nach Ausgangslage der Verteilung in diastolischer Ruhe: Austauscher zieht sich in Zelle hinein -> Ca2+ bleibt aus  Na-K-Pumpe stellt Energie für Auswärtstransport Ca2+ bereit (wegen Na+-Gradient, der durch die Na-K-Pumpe beeinflusst wird) -

während AP: Zellinnere pos. Potenzial und/oder Zelle weist eine erhöhte zytosolische Na+Konzentration auf (wie bei Hemmung Na-K-Pumpe) - Änderung Laufrichtung Austauscher: Ca2+ fließt im Austausch gegen Na+ ins Zellinnere  Zustand für längere Zeit: manifeste Ca2+-Überladung der Zellen  Zellschädigung über Aktivierung Ca2+-abhängiger Proteasen und Lipasen

Aktionspotential: -

unters. Spannung außen und innen  Spannungsunterschied erreicht bestimmte Schwelle, Auslösung AP Natriumkanäle sind geöffnet: Na+ fließt nach innen: Innere wird kurzzeitig sehr positiv, Spannungsunterschied -> AP, dann Öffnen K+-Kanäle Reiz führt zu Öffnung von spannungsgesteuerten Na+-Kanälen -> schnelle Depolarisation durch Öffnung von K+-Kanälen Einleitung der Repolarisation Erregung durch elektr. Impuls, Sicherstellung durch Diffusion Ionen (Kommunikation) Öffnung/Schluss Kanäle -> unters. Spannung es gibt für alle Ionen Kanäle Konzentrationsänderung -> Kommunikation innerhalb oder von Zelle zu Zelle vegetative NS verändert über Schließung/Öffnung Kanäle die elektrische Spannung z.B. Drüsenzelle: Hormone, sonst: Einfluss über Hormone, ZNS auf Schließung/Öffnung Kanäle möglich

Depolarisation/ Repolarisation: -

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Depolarisation: Öffnung Na+-Kanäle => Diffusion Repolarisation: Öffnung Ka+-Kanäle => Depolarisation: = Erregung der Zelle, Veränderung des Membranpotentials einer Zelle zu positiveren Werten hin, Start bei -70mV Ruhepotential Ursache: Einstrom positiver Ladungen in die Zelle oder durch Ausstrom negativer Ladungen aus der Zelle, = Beginn AP, Gegenteil: Hyperpolarisation Repolarisation: = Rückkehr Membranpotential an einem Axon zum Ruhepotential nach einer Depolarisation durch Umkehrung von Ionen an der Zellmembran, folgt auf die Depolarisation

Aufbau Zellmembran: Proteine für Nährstoffe, Ionen rein/raus z.B. Ionenkanäle: Öffnung auf Signal, sonst Aufbau: Phospholipide, Löcher für Kalium, Cholesterin, Glycolipide, Alpha-Helix  Proteine sind sehr wichtig Arbeitsmyokard und Reizleitungssystem: unterschiedliche RP und AP - bei Reizleitungssystem: mehr gap junctions, Übertragung schneller bei vielen Riezen - Ionenverschiebung unterschiedlich Unterschiedliche AP am Herzen - Sinusknoten: kein stabiles RP, federführend: Ca2+-Kanäle vers. Kanäle: spannungsgesteuert -> bestimmte Spannung führt zu Öffnung/Schließung Grund Spontandepolarisation: Na-Knäle leichte Lffnung bei -60mV  Unterschied zu AP: Innere positiver, steigt stärker an weil Na+ einsströmt  kein stabiles RP: Beginn bei Na+-Öffnung, Spontandepolarisation  -40mV: Öffnung Ca2+-Kanäle zusätzlich -> Beginn AP -

Kammermyokard: stabiles RmP: keine Na+-Kanäle kann AP selbst bilden Ap ist sehr lang: Ca2+-Kanäle haben sehr lange geöffnet -> sehr langer Ca2+-Einstrom -> Plateau  Herzmuskelfaser kann in dieser Zeit nicht erregt werden (Refraktärphase)  Sinn: Füllung Herz, Blutfluss, Entleerung Her -> Zellinnere positiv, sonst reduzierte Pumpleistung  Refraktärzeit begrenzt max. Hf -> max. 3 Schläge die s (Vereinfachung)  180/Min  normal, wie immer: Auslöser: Na aus Nervenzelle, Repolarisation durch K+

Aktivierungsphase - wichtigster Signalstoff: Ca2+-Ionen - ruhende Ca2+-Konzentration im Zytosol zehntausendstel zur extrazellulären Konzentration - Plateauphase AP: L-Typ-Ca2+-Kanäle öffnen T-Tubuli in Membran -> Einstrom Ca2+ in Zellinnere  Ca2+ wird über spezifische Kanalproteine freigesetzt -> zytosolische freie Kalziumkonzentration steigt an (10 hoch -7 auf 10 hoch -5)  Bindung von Ca2+ an das myofibrilläre Regulatorprotein Troponin C aktiviert den kontraktilen Apparat Vegetative Wirkungsweise von Sympathikus und Parasympathikus erklären auf die Innervation des Herzens. Inwiefern nehmen Sie Einfluss auf hf, Herzkraft (systolische Kontraktilität und atrioventrikuläre Überleitungsgeschwindigkeit?

Sympathikuswirkung auf die Aktivierung - Stimulation ß-Adrenorezeptoren -> stärkerer Anstieg zytosolischer Ca2+, als bei einer normalen Erregung  stärkere Kraftentwicklung  von Vordehnung Herzmuskel unabhängig  Kraftsteigerung = positive Ionotropie

Relaxationsphase - Ca2+ muss wieder in den Extrazellulärraum und sarkoplasmatisches Retikulum zurückgepumpt werden - Absinken Ca2+-Konzentration Zytosol -> Bindung Ca2+ an das myofibrilläre Regulatorprotein C nimmt ab -> Aktivierung kontraktiler Apparat endet - Na+/Ca2+-Austauscher transportiert Ca2+ hauptsächlich wieder raus - Rückführung in sarkoplasmatisches Retikulum durch Ca2+-Pumpen Sympathikuswirkung auf die Relaxation - nimmt Einfluss auf Ca2+-Pumpen durch Phosphorylierung - Phosphorylierung: durch ß-Adrenorezeptorstimulation des Sympathikus wird die Proteinkinase A der Herzmuskelzelle aktiviert - Sympathikusstimulation -> Absinken zytosolische Ca2+ -> mechanische Relaxation Herzmuskel ist beschleunigt = positive Lucitrophie Herzfrequenz: Einfluss von Sympathicus und Vagus - Parasympathikus: - wird durch nervus vagus innerviert, Überträgerstoff Azetylcholin, Wirkung fast ausschließlich auf Vorhof beschränkt funktionelle Effekte: negativ chronotrophe Wirkung im Sinusknoten (Frequenz) negativ chronotrophhe Wirkung am AV-Knoten (Erregungsleitung), negativ iotrophe Wirkung an der Vorhofmuskulatur (Kraft) - Sympathikus: - Überträgerstoff Noradrenalin, Wirkung im Sinus- und AV-Knoten, im Kammerschenkeln und Arbeitsmyokard funktionelle Effekte: steigert Spontanfrequenz (pos. chronotrophe Wirkung), Erregungsleitung wird beschleunigt, besonders im AV-Knoten (pos. chronotrophe Wirkung), Steigerung der Kraftentwicklung (pos. inotrope Wirkung), Relaxation des Herzmuskels wird beschleunigt (pos. lucitrope Wirkung), Vasodilatatorische Wirkung im Koronarsystem -

!!! Begriffe Inotrophie, Lucitrophie, Chronotrophie Steigerung durch Sympathikus, Senkung durch Parasympathikus Inotrophie: Beeinflussung der Kontraktionskraft des Herzens Lucitrophie: Grad der myokardialen Relaxation Chronotrophie: Einwirkung auf die AP-Frequenz im Sinuskonoten -> Schlagfrequenz Herz

 vegetatives NS: Auswirkung auf HF, Herzkraft und atrioventrikuläre Überleitungsgeschwindigkeit

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Wie kann sich Herz selbst erregen/wie kann Sinusknoten selbst Erregung auslösen, warum schlägt es nur 200 Mal die Minute? - 12.000 AP pro Minute in Muskeln, bei Herz viel weniger -> AP Herz dauern länger - 180 Schläge Herz: 3x die Sekunde Schlag -> 333 AP (200-400ms pro AP)  deswegen schlägt das Herz nur so 200 Mal  sinnvoll, dass Herz öfter schlägt? nein, Blut muss in Kreislauf ausgeworfen werden, kann sich sonst nicht füllen - Erregungsleitungssystem/Myokard: unterschiedliche RP/AP  Sinusknoten: AP

Unterschied zu anderen AP: - deutlicher negativer, symmetrisch, kein stabiles RP: keine stabile Spannung -> instabiles Membranpotential Wie passiert das?/ Was ist die Folge? Folge: es kommt zur Spontanerregung ohne Einfluss von außen Wann öffnen und schließen die Kanäle? Wer gibt Signale? - Erfassung elektrischer Spannung, sind elektrisch sensibel, bes. Wert z.B. -40 ins positivere -> Na+-Kanäle öffnen - Sensor misst Spannung - elektrische Spannung über 0: Calcium-Kanäle öffnen 3 Möglichkeiten Transportsystem Auslösung - spannungsgesteuert: Ionenkanäle werden geöffnet - externes Signal - internes Signal: Konzentrationsveränderung 1. Na+ rein 2. Ca2+ raus 3. K+ rein -> Ende AP Warum kein stabiles RP? - K+ Repolarisation, Na+-Depolarisation - dazwischen Ca2+ zuständig, Ca2+-Kanäle sind immer geöffnet, immer Wanderung von außen nach innen -> positive Ladung nach innen - bis -40mV: Öffnung Na+-Kanäle, diese lösen AP aus -> nie stabil - Präpotential flacher (niedrigere HF)/steiler (höhere HF): je steiler, flacher HF  hier greift vegetatives NS ein. Mehr Ca2+ in Zelle oder weniger -> Steilheit Präpotential

 Erhöhung/Niedrigere HF AP im Herzmyokard/Arbeitsmyokard - extrem lange Dauer im Vergleich zu normalen - 3 AP in 3 s -> 3 Herzschläge - min 400ms AP - Ist das Arbeitsmyokard refraktär? - stabiles RP, keine selbstständige Erregung  angewiesen auf Reiz (Sinusknoten)  Öffnung spannungsgesteuerter Na+-Kanäle -> schnelle Depolarisation  Öffnung potentialgesteuerte Ca2+-Kanäle -> Plateauphase im Myokard AP - Öffnung K+-Kanäle: Einleitung Repolarisation

4 Transportvorgänge an der Zellmembran: - Diffusion z.B. Wasser -passiv: einfache Diffusion über Kanal Na/K erleichterte Diffusion z.B Ionen Aufnahme innen, durch Konfirmation nach außen -aktiv: durch Energieverbrauch Molekül gegen Konzentrationsgefälle nach innen transportieren Stoffaustausch Diffusion

 durchblutungslimitiert: keine Diffusionslimitierung bei Gefäßen  diffiusionslimiert  je mehr Blut, desto mehr O2, desto mehr Stoffaustausch

 diffusionslimitiert: je länger Kapillare, desto mehr Zeit für Diffusion und o2-Abgabe, Stoffkonzentration sinkt, neg. linearer Zusammenhang  durchblutungslimitiert: Kapillarlänge spielt nicht immer Rolle, eher auch Transportvorgänge

Filtration und Reabsorption: Stoffaustausch - intravasaler Druck -> H2O in Kapillare ins Gewebe - 80% H20 Ende Kapillare Aufnahme - Rückresorption H20 - 20% bleibt in Gewebe (Sammlung im Lymphsystem und Rücktransport= -

Störung z.B. Resorptionsrate: mehr H20 im Gewebe -> Ödeme

Faktoren für Resorptionsrate: venöser Blutdruck Stoffkonzentration sinkt -> Rr sinkt Herzinsuffizienz -> Rr sinkt 30 Tage Hunger Sk sinkt -> Rr sinkt schwanger: Sk-Veränderung Arteriolen: Regulation Blutzufluss zum Kapillarbett durch Gefäßweite = kleine Arterien, Übergang Arterien zu Kapillaren

Elektromechanische Kopplung: Wichtiges: = Signalmechanismus, der in einer Muskelzelle das AP mit der Kontraktion verbindet - Kalziumeinstrom ins Zellinnere während Plateauphase des AP triggert die Freisetzung einer großen Kalziummenge aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytosol -> Kontraktionsvorgang wird eingeleitet (elektromechanische Koppelung) - Aktive Rückspeicherung von Ca2+ in das sarkoplasmatische Retikulum und Auswärtstransport über den Na+/Ca2+-Austauscher des Sarkolemm beenden die Aktivierung = die Umsetzung der elektr. Signale von Nerven- und Muskelzelle in die Kontraktion der Muskelfibrillen (Muskel) = Zusammenhang zwischen einer elektrischen Erregung der Myokardfaser und einer mechanischen Kontraktion des Arbeitsmyokards = Zusammenhang zwischen AP einer Muskelzelle und ihrer darauffolgenden Kontraktion - AP = elektr. Impuls, Kontraktion = mechanische Antwort darauf - Kopplung erfolgt durch Calcium-Ionen, die aus dem sarkoplasmatischen Retikulum eines Sarkomers in das Zytosol freigesetzt werden. Sie binden an Troponin C, welches daraufhin seine Konformation so ändert, dass die Bindungsstelle zwischen Aktin und Myosin freigelegt wird. Im Skelettmuskel sind die L-Typ Calciumkanäle elementar am Phänomen der Übertragung der elektr. Erregung nach einem Nervenimpuls auf die Calciumfreisetzung und Aktivierung der Kontraktion beteiligt. Dabei übertragen Untereinheiten das elektr. Signal durch ihre Konformationsänderung mechanisch auf Ryanodin-Rezeptoren, ohne das Calcium durch die Skelettmuskel-Kanäle fließt

Refraktärperiode: = Erholungsphase, der Zeitraum, in dem Gewebe nach einem Reiz nicht oder nur eingeschränkt durch einen erneuten Reiz erregt werden kann. Die Refraktärperiode des Herzmuskels beträgt 0,2 bis 0,3 Sekunden.

Aufbau und Funktion des Erregungsleitungssystems Hierarchie der Erregungsbildung: alle können die Erregung selbst bilden (2 und 3 nur im Notfall) 1) Sinusknoten: 60-80 Frequenz die Minute, Abnehmend mit Entfernung, bei Ausfall oder fehlender Weiterleitung Erregung auf Vorhöfe übernimmt der: 2) AV-Knoten: 40-60 Frequenz die Minute, wenn Erregungsüberleitung ...