Herzmechanik - Zusammenfassung Sportmedizinische Diagnostik in Prävention und Rehabilitation I PDF

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Summary

Teil der Zusammenfassung für die Klausur
Wintersemester, 1. Semester Master Sportwissenschaft Prävention, Rehabilitation...

Description

Herzmechanik Schwerpunkte: Mechanik der Herzaktion -

Anatomie und Histologie des Herzens Klappenfunktion und Phasen der Herztätigkeit Anpassung der Herzaktion Signale der Herzaktion Pathophysiologie: Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie

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Herzultraschall: Herz steht aus technischen Gründen immer am Kopf

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Herzwände Vorhöfe/Kammern sind unters. dick: Ventrikel arbeiten mit höherem Druck -> dickere Wände

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zwei unterschiedliche Arten von Klappen: Segelklappen und Taschenklappen Segelklappen: Blut wird am Zurückfließen gehindert, Klappen schließen Trikusspidal zwei Segel, drei Segel bei Mitralklappe Taschenklappen: Pulmonalklappe, Aortenklappe

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Myokard: 3 Schichten -> dreidimensionale Entleerung, richtige Reihenfolge und Richtung Blut

Herzversorgung: hierfür sind die Koronararterien am wichtigsten  entspringen in der Aorta  Druck entspricht Aortendruck

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Arbeitsweise Herz: Diastole/Systole und jeweilige Phasen Systole: Kontraktion, ca. 0,2 bis 0,3s, relativ konstant, unveränderbar Diastole: Erschlaffung, ca. 0,5 bis 0,6 s, Verkürzung durch höhere Hf, niedrigere Versorgung und Füllung, besser bei niedrigerer HF

Erregungssystem: Sinusknoten -> AV-Knoten (nur so in Kammer gelangbar, zeitlich verzögert, danach erst Ventrikel  His-Bündel -> Tawara-Schenkel -> Purkinje-Fasern - Herzmuskelzelle (-faser): Zellen, die Erregungsimpulse bilden und weiterleiten (Reizbildungsund leitungssystem), Zellen, die Impulse mit Kontraktion beantworten (Arbeitsmyokard) - Herz arbeitet autonom, vegetatives NS kann aber Einfluss nehmen - Gap junction: Übertragung von einer Zelle auf eine andere Verbindung von Zellen -

Arbeit Herz im physikalischen Sinne? - Pumparbeit = Produkt aus Volumen und Druck Herzmechanik: Erregung -> Muskelkontraktion: was macht das mit Herz? Herz = in Reihe geschaltete doppelte Pumpe: re von oben nach unten, na li, 2 Pumpen, keine Verbindung -> in Serie geschaltet bei gesundem Herz, Baby in Mutterleib re-li Vorhof Verbindung -> Lungenkreislauf noch nicht durchblutet, Loch schließt sich noch elektro-chemo-mechanische Pumpe HZV: re = li Druck: li 120/80 mmHg (Koronararterie) re zwischen 20/7 mmHg (Aorta)  Auswirkung auf Morphologie Herz: Volumen, Auswurf ist der selbst, Druck x Volumen -> Arbeitsleistung höher (6/7x)  li mehr Muskelmasse als re

 Auswirkung auf Energieverbrauch: Arbeit braucht Energie -> 7x höher als re  Blutversorgung li 7x höher, O2-Verbrauch 7x höher Arbeit = Energie, Arbeit = Druck x Volumen (dreidimensional) li Koronarartherie: höhere Versorgung, Arteriosklerose hier viel schwerwiegender - wo ist die Versorgung über die Koronartherien besser? re besser, da hier weniger Druck und weniger Quetschung - in der re Herzkammer herrscht weniger Druck, aber Koronarartherien entsprichten aus Aorta (120 Druck) -> gute Versorgung  keine Weiterleitung li, re wird die ganze Zeit versorgt Herz = Lokomotive je schneller, desto mehr Runden schafft sie - Ruhe: wenig Waggons, es wird Teil entladen - Belastung: mehrere Waggons, alle entladen, irgendwann zu wenig vorhanden - Anämie: in Ruhe genügend Waggons, in Belastung sehr früh zu wenig  sehr schlechte Entnahmefähigkeit Blut aus Kapillaren, da zu wenig Blut

Herzarbeit Wichtig: - hoher Energieumsatz Herzmuskel dient primär der Verrichtung der mechanischen Myokardarbeit - Druck-Volumen-Arbeit des li Ventrikels übertrifft diejenige des rechten um das 7-fache - Myokardfunktion der unterschiedlichen Herzabschnitte wird homogen erbracht unter physiologischen Bedingungen, nicht bei der KHK Herzarbeit: - Beziehung auf Energieumsatz pro Herzzyklus - Einheit Joule, pro Herzschlag 1 J - Arbeit: kontinuierlich Blut in beide Kreisläufe pumpen = Schlagvolumen * Blutdruck SV = enddiastolisches Volumen * Ejektionsfraktion

 zwei Arten/Herzarbeit setzt sich zusammen aus: - Druck-Volumenarbeit (besonders hoch im li Ventrikel) Druck x Volumen -> für beide Kreisläufe getrennt rechnen Energieumsatz li + re Ventrikel unterscheidet sich erheblich Ursache: unters. Druckentwicklung beider Ventrikel 7:1 Anteile an Druck-Volumen-Arbeit li re ventrikulären Myokard Aortendruck ist ebenfalls 7x höher im Vergleich zum mittleren Pulmonalarteriendruck Schlagvolumina beider Ventrikel sind unter physiologischen Bedingungen gleich -

Beschleunigungsarbeit W= m*v² für jeden Herzschlag -> Einfluss auf Gesamtarbeit Herz zu 10%. zwei Anteile: Beschleunigung SV und Erzeugung der Pulswelle während der Auswurfphase größerer Anteil der Erzeugung der Pulswelle

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Gesamtarbeit Herz: Ruhe: 1,5Nm (75% Druck-Volumen, Arbeit, Pulswellen-Erzeugungs-Arbeit 23%) Beschleunigungsarbeit SV: 1-2%

mechanischer Wirkungsgrad Herzmuskel (mechanische Arbeit/aufgewandte Energie) in Ruhe: 15% =Verdrängungsarbeit (Volumen * Druck) * HZV/kg zum Gesamtverbrauch des linken Ventrikels in Beziehung setzen  von Anteilen der Druck- und Volumenarbeit abhängig  Energieumsatz nimmt bei steigender Druckarbeit stärker zu, als bei einer vergleichbaren Steigerung der Volumenarbeit -

Aufgaben Herz - pumpt sauerstoffarmes Blut in die Lunge (kleiner Kreislauf) - pumpt sauerstoffreiches Blut in alle Organe (großer Kreislauf) - Kreislauf: Herz, Blut, Gefäße Mechanische Funktion: - hält Blut der Gefäße in ständiger Zirkulation -> Voraussetzung für Blut und seine Transportund Regulationsfunktion

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Herzkriterien dafür: Rhythmizität rasche Aktivierung und Kontraktion als Ganzes -> Entwicklung entsprechendem Druck, ausreichendes SV und HMV (SV x Hf) schnelle Anpassung an Bedürfnisse Peripherie Ventilwirkung der Herzklappen zur Lenkung des Blutstroms in die jeweiligen Herz- und Kreislaufabschnitte

Regulatorische Funktion: - die Komponenten des Kreislaufsystems sind voneinander abhängig und beeinflussen sich gegenseitig - Interaktion zwischen li und re Herz - z.B. re Herz erhält beim Übergang vom Stehen zum Liegen mehr Blut aus Venensystem, es kann somit ein höheres SV fördern li Herz kann es mit geringer zeitlicher Verzögerung in den großen Kreislauf auswerfen Sensorfunktion: - Minderung Blutvolumen (Vorhofdehnung -> Vorhofmyozyten: aus Granula wird Peptid ANP (atriale natriuretisches Peptid) freigesetzt, das steigert die Ausscheidung von Kochsalz und von Wasser -> Minderung Blutvolumen) - Antwort auf Volumenbelastung: Reduktion Blutdruck und Blutvolumen - Bainbridge- und Gauer-Henry-Reflex (Rezeptoren li Vorhöfe), Bezold-Jarisch-Reflex (Dehnungsrezptoren li Ventrikel) -

Bau, Form, Lage des Herzens - ! Herz ist ein asymmetrisches Organ - ! Druck im re dünnwandigen Ventrikel ist niedrig - ! li Ventrikel entwickelt einen höheren Druck und hat eine dickere Wand

Funktionelle und morphologische Gliederung Herz: -

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funktionell: re und li Herz, jeweils Atrium und Ventrikel Der rechte Vorhof nimmt das sauerstoff arme Blut aus den großen Hohlvenen (V. cava superior und inferior) auf und leitet es an die rechte Kammer weiter. Von dort wird das Blut über den Truncus pulmonalis (Lungenschlagader) in die Lunge transportiert. Dem linken Vorhof fl ießt das sauerstoff reiche Blut aus vier Lungenvenen (Vv. pulmonales) zu. Von hier gelangt es in die linke Kammer und wird dann in die Aorta (Hauptschlagader) ausgeworfen. Das Blut wird durch die rhythmische Kontraktion und Erschlaffung der Herzmuskulatur bewegt. Zunächst kontrahieren sich die beiden muskelschwachen Vorhöfe und tragen damit in geringem Maße zur Füllung der Kammern bei.

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Danach kontrahieren sich die Kammern, wodurch das Blut in den Truncus pulmonalis bzw. die Aorta ausgetrieben wird. Die Ventilwirkung der Herzklappen verhindert dabei einen Rückfluss des Blutes. Der (kontrahierte) linke Ventrikel und die Arterien bilden zusammen das Hochdrucksystem. Der rechte Ventrikel, die Vorhöfe, der linke Ventrikel in Diastole, alle Gefäße des kleinen Kreislaufs, die Kapillaren und Venen des großen Kreislaufs bilden das Niederdrucksystem morphologisch: Im oberen Abschnitt des rechten und linken Herzens sind jeweils die Vorhöfe angeordnet: das rechte Atrium mit der Einmündung der beiden großen Hohlvenen und dem Sinus coronarius (venöser Abfl uss aus dem Herzmuskelgewebe) sowie das linke Atrium mit den Mündungen der vier Lungenvenen. Die beiden Vorhöfe werden durch eine Scheidewand (Septum inter atriale) voneinander getrennt. Die Vorhöfe sind jeweils mit einem Herzohr (Auriculum cordis) ausgestattet, das die Wurzel der jeweils benachbarten großen Arterie berührt bzw. umgreift. Die Kammern sind von den Vorhöfen durch eine äußere Furche, den Sulcus coronarius, abgegrenzt, der auf der Vorderseite durch den Ursprung von Aorta und Truncus pulmonalis unterbrochen wird. Eine durch den Sulcus coronarius gelegte Ebene bildet die Herzbasis. Da in dieser Ebene sämtliche Klappen angeordnet sind, bezeichnet man sie auch als die Ventilebene des Herzens Die Grenze zwischen rechtem und linkem Ventrikel ist von außen an je einer vorderen und hinteren Längsfurche (Sulcus interventricularis) erkennbar. Ihnen entspricht im Inneren die Kammerscheidewand (Septum interventriculare), welche die beiden Ventrikelhöhlen voneinander trennt. Die Herzspitze (Apex cordis) gehört zum linken Ventrikel. Die Innenwände der Ventrikel sind unregelmäßig gestaltet und teilweise von schwammartig angeordneten Muskelbalken (Trabeculae carneae) überzogen. Außerdem ragen kegelförmige Muskelvorsprünge, die Papillarmuskeln, in das Lumen vor.

Zwei Herzen, ein Organ - unpaares Organ - ungefähr 300g - 2 analog aufgebaute Teile: re und li Herz: je 1 Vorhof (Atrium) und eine Kammer (Ventrikel), Trennung durch Septen, Kammerseptum besteht größtenteils aus Muskelgewebe, wird funktionell zum li Ventrikel gerechnet - Moyzyten des menschl. Vorhofs sind kleiner al die des Ventrikels - atriale Myozyten: transversale t-Tubuli sind wesentlich spärlicher ausgebildet als an den ventrikulären Myozyten  Asymmetrie wegen Topographie und Widerstand im kl. und gr. Kreislauf Bau und Topographie Herz - Vorhöfe und Kammern werden durch atrioventrikuläre Klappen (re Trikuspidalklappe, li Mitralklappe voneinander getrennt - Kammern: Klappen gehen in Sehnenfäden über, die an den Papillarmuskeln inserieren, bei Anstieg des Druckes in der Kammer kontrahieren sich die Papillarmsukeln gleich zu Beginn und halten die Sehnenfäden wie Zügel -> Verhinderung Durchschlagen der atrioventrikulären Klappen in die Vorhöfe bei weiterem Druckanstieg - Pulmonal – bzw. Aortenklappe werden auch durch Ventile gesichert: drei Taschenklappen – Auswurfvolumina in der Aorta und A. pulmonalis werden in die richtige Richtung gelenkt

Ventilebene: - alle Klappen liegen in einer bindegewebigen Platte

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Aortenklappe und Mitralklappe liegen räumlich eng beeiannder räumliche Distanz zwischen Pulmonal- und Trikuspidalklappe re Vorhof liegt neben dem re Ventrikel, der linke Vorhof seitlich über li Ventrikel

Druck- und Wanddicken-Asymmetrie: - Widerstand in Lungengefäßen ist normalerweise niedrig - mittlerer Druck Pulmonalarterien: ca. 15 mmHf -> re Ventrikel muss nur geringen Druck erzeugen, dünne Wand - Druck li Ventrikel ist auch im normalen Zustand hoch > 100 mmHg, Wand 3x so dick wie re Ventrikel - Blutdruckanstieg -> höherer peripherer Widerstand -> höherer Druck li Ventrikel - lange Zeit Hypertonie: Zunahme Wanddicke, li Ventrikel entwickelt Herzhypertrophie  sehr unters. Druckverhältnisse, trotzdem: überall im Kreislauf muss das selbe HMV fließen, SV li muss SV re im Mittel entsprechen  fetaler Kreislauf: Verbindung zwischen re und li Vorhof, die Herzhälften sind parallel geschaltet, diese Verbindungen lösen sich normalerweise auf, sonst: Herzfehler Hypoxie: - bei geringen o2-Konzentrationen in der Lunge wie bei Störungen der Belüftung der Lungenalveolen und bei Aufenthalt in größeren Höhen - Bei Abnahme des O2-Partialdrucks kommt es zu einer Konstriktion der Pulmonalgefäße und zur Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands - ständiger Aufenthalt in z.B. Anden -> Wanddicke re Ventrikel stärker

Aufbau der Herzschichten von innen nach außen: -

Endokard = Herzinnenhaut – Myokard = Arbeitsmuskulatur – Epikard = Herzaußenhaut – Perikard = Herzbeutel

Endokard: = innerste Herzwandschicht, seröse Haut aus Endothelzellen, diese liegen auf einem an elastischen Fasern reichen Bindegewebe Herzklappen sind auch mit Endokard überzogen Perikard: ! Herz liegt in einem Beutel, der das Herz von umgebenden Organen abgrenzt, seine Form beeinflusst und seine Lage im Thorax stabilisiert Endokarditis: - Klappenzerstörungen, Abriss der Chardae tendineae durch Bakterien auf Herzinnenwand oder Herzklappen - bei Kindern kommt es zu einer infektiösen Endokarditis durch Herzfehler - Erwachsene: Herzklappendefekte, künstliche Herzklappe, rheumatische Herzerkrankung - Mitral- und Aortenklappe sind am häufigsten betroffen, Trikuspidalklappe auch möglich - Symptome: Fieber, systemische Embolien, die Gehirn (Schlaganfall), Milz und Leber betreffen können - später: Klappendestruktion -> Klappendysfunktion -> Herzinsuffizienz - Therapie: bakteriziden Antibiotika, Klappenersatzoperation Herzbeutel - Perikard = bindegewebige Umhüllung Herz - besteht aus einem äußeren parietalen und inneren, viszeralen Blatt (Epikard) - zwischen Blättern seröse Flüssigkeit (-> Blutserum)

Beitrag zur Stabilisierung Lage Herz im Thorax (parietale Blatt ist an Herzspitze mit Centrum tendineum Zwerchfell verwachsen)  Perikard verhindert Überdehnung v. A. re Vorhof und re Ventrikel -> Einfluss Form Herz Herzbeuteltamponade: Flüssigkeitsansammlung im Perikardraum z.B. durch Perikarditis (Entzündung) -> Kompression Herz, vermindertes SV, Hypotension chronische Perikarditis + Kalkeinlagerungen -> Panzerherz 

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Lungenembolie und akutes Cor pulmonale - Hintereinanderschaltung großer und kleiner Kreislauf -> massive Störung Blutfluss, wenn Thromben aus den tiefen Bein- oder Beckenvenen in die Lungenstrombahn transportiert werden und diese einengen oder sogar z.T. verlegen - Cor pulmonale: systolischer Druck in der A. pulmonalis von >= 30 mmHg -> akute Druckbelastung re Ventrikel - Lungenembolie: dritthäufigste kardiovaskuläre Todesursache nach Myokardinfirakt und Schlaganfall Symptome: Dyspnoe, Brustschmerzen, Zyanose (bläuliche Verfärbung der Haut- oder Schleimhäute), Tachykardie, Blutdruckabfall können nach Operationen, Bettlägerigkeit, besonders bei älteren Patienten und bei Tumorerkrankungen, Zigarettenrauchen, Einnahme oraler Kontrazeptive -> Förderung Thrombenbildung, Erhöhung Emboliegefahr - Beinvenenthrombose: Gefärdung während z.B. Langstreckenflüge - Therapie: Thrombolyse z.B. Urokinase, Streptokinase, Prävention: Heparin

Kontraktion des Herzens Elektromechanische Kopplung: = Signalmechanismus der AP mit Kontraktion verbindet, wichtigster Signalstoff Ca2+, Konzentration in ruhender Zelle: 1/10.000 ! Das elektrische Signal am Sarkolemm induziert über Ca2+-Ionen die Kontraktion. Es findet eine Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum statt. Durch den Signalstoff Ca2+ kommt es zum Einstrom in die Zelle Durch das elektrische Signal findet eine Umwandlung in mechanische Arbeit in Form einer Muskelkontraktion statt. Wenn Ca2+-Konzentration hoch: Muskelkontraktion -> hoher ATP-Verbrauch - eine Kontraktion wird nur nach einer elektrischen Erregung der Zellmembram (Sarkolemm) ausgelöst - AP dauert am Herz 200-400 ms (lange Plateauphase) im Gegensatz zu AP bei Nerv- oder Skelettmuskel - Elektrisches Signal und Kontraktion treten simultan auf (absolute Refraktärperiode: während langer Depolarisation des Plateaus sind die Na+-Kanäle inaktiviert, keine zusätzliche Erregung möglich. Herz kann unter normalen Bedingungen nicht tetanisiert werden (Kraftsteigerung bei Muskelkontraktion) Während Aktionspotential: - Sarkolemm: spannungsgesteuerte L-Typ-Ca2+-Kanäle werden geöffnet  Kalzium bewirkt Öffnung SR  Mit Beendigung Kontraktion: Ca2+-Ionen werden in das SR durch eine Ca2+-Pumpe (ATPase) aktiv zurückgepumpt Elektromechanische Entkopplung: - bei Ca2+-Mangel, bei Schwermetallionen wie Nickel und Kobaldsalze

Proteine des kontraktilen Apparates: ! Die Kontraktion kommt wie im Skelettmuskel dadurch zustande, dass Aktin- und Myosinfilamente aneinander entlanggleiten Mechanismus der Muskelkontraktion: - kontraktiler Apparat Herz und Skelettmuskel: Aktinfilamenten, Tropomyosin, Myosinfilamente - Bindung Ca2+ an Troponin C -> Konformationsänderung im Troponinkomplex (am Aktinfilament-)-> Tropomyosin verändert seine Position zum Aktinfilament -> freie Stellen für Myosinhalse (ermöglicht die Kontraktion) - Myosin-ATPase: Spaltung ATP in ADP und anorganisches Phosphat - Aktinfilament wird jeweils in Richtung Sarkomerenmitte bewegt, die Myosinköpfe polar angeordnet - Myosinkopf löst sich in Anwesenheit von ATP wieder ab  Brückenzyklus beendet  Aktin- und Myosinfilamente gleiten so aneinander vorbei ohne ihre Länge zu ändern (sliding filament Mechanismus). Das Sarkomer verkürzt sich Drittes Filamentsystem: - Titin: größte bisher beschriebene Polypeptid, 10% Gesamtmasse Muskel, erstreckt sich über Distanz Halbsarkomer: von Z-Scheibe bis Mitte Sarkomer, Gerüst- und Stützprotein -> Positionierung Myosinfilamente im Zentrum des Sarkomers, elastische Eigenschaft, entwickelt passive Kraft bei Dehnung Kontraktionsformen: Herz = Hohlmuskel Kontraktionen können mit denen des Skelettmuskels verglichen werden Ersetzung Länge und Spannung durch Druck und Volumen ! Herz kann die meisten von Skelettmuskel bekannten Kontraktionsformen durchführen, typisch: Unterstützungskontraktion, sonst: isovolumetrische, isobare, auxobare, Ruhedehnungskurve Herzzyklus: ! quantitativ wichtigste Aufgabe Herz: Druck-Volumen-Arbeit !Systole: Herz entwickelt Druck und wirft Blut aus !Dyastole: Herz entspannt und wird mit Blut gefüllt !Vorlast und Nachlast beeinflussen das Arbeitsdiagramm des Herzens Systole Diastole x-Achse: Zeit, Y-Achse: Druck blau: Aorta rot unten: li Vorhof Kurve Glocke: li Ventrikel li Vorhof: geringer Druck, durch Kontraktion leichter Anstieg Minimaldruck von 80 Systole: Erhöhung Druck Druck li V. über Aorta: Öffung Aortenklappe -> passiv durch Änderung Druckverhältnisse Y-Achse: Volumen, X-Achse: Zeit Systole, Diastole wie oben oberer Teil: SV, unten: Restvolumen Volumen nimmt um 60% ab  Restvolumen leibt immer  je kleiner Restvolumen, desto kleiner Auswurfleistung  bei Ejektionsfraktion 30%: keine Leistung weil O2-Versorgung gering  Gründe für eine geringe Ejektionsfraktion: geringere Kontraktionskraft -> durch Herzinsuffzienz, KHK, Koronarartherien verkalkt -> weniger Blut -> weniger O2 -> weniger Versorgung Herzmuskel -> weniger Arbeit möglich -> geringere Pumpleistung

Herzzeitvolumen: = Volumen Blut, das pro Zeitspanne vom Herzen gepumpt wird

 üblich: Liter/Minute -> Herzminutenvolumen

Ejektionsfraktion: = Auswurffraktion  Maß für Herzfunktion = Prozentsatz des BV, der von einer Herzkammer/Ventrikel während einer Herzaktion ausgeworfen wird in Bezug auf das Gesamtvolumen der entsprechenden Kammer Druck-Volumen-Beziehung: Anspannungsphase: (isovolumetrisch) Segelklappen schließen während Herzaktion steigt der Druck im li Ventrikel soweit an, bis der Druck in der Aorta (Ausflussbahn, hier: diastolischer Aortendruck) erreicht ist keine Volumenänderung, da alle Klappen geschlossen sind Austreibungsphase: (auxobar) Druck im li Ventrikel überschreitet Aortendruck Aortenklappe wird geöffnet der Druck steigt weiter an Auswurf SV von etwa 70ml -> Umformung des Herzens Ventrikelvolumen verkleinert sich Wanddicke nimmt zu Druck steigt weiter an Radius nimmt weiter ab Wandspannung nimmt ab ! Änderungen Wanddicke, Radius Ventrikel -> max. Druckentwicklung, wenn sich die Erregung des Herzens bereits zurückgebildet hat

Anspannungs- und Austreibungsphase = Systole Herz

Entspannungsphase: Druck im li Ventrikel fällt wieder ab Aortenklappe schließt sich alle Klappen geschlossen -> keine Änderung Restblut (60-70ml) w...