Derma Zusammenfassung mehr PDF

Title Derma Zusammenfassung mehr
Course Dermatologie
Institution Justus-Liebig-Universität Gießen
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Summary

Zusammenfassung fur ZM Staatsexamen...


Description

Autoimmunkrankheiten a) Lupus erythematodes (LE) Autoimmunerkrankung unbekannter Ursache, die ein Organsystem oder eine Kombination verschiedener Organsysteme betreffen kann und mit charakteristischen Hautveränderungen einhergeht. 1.) Überwiegender Befall der Haut - diskoider LE

rötliche, scharf begrenzte Plaques mit follikulären Hyperkeratosen, zentraler Atrophie und narbiger Abheilung nach langer Bestandsdauer. Charakteristisch: Tapeziernagelphänomen, Hyperästhesie. Erythematöse und erosive Veränderungen an der Mundschleimhaut möglich. Allgemeinsymptome fehlen. Th.: Lichtschutz, lokale Steroide 2.) Überwiegender Befall der Haut, milde systemische Beteiligung -

Subakut-kutaner LE ausgedehnte diskoide Herde; starke Lichtempfindlichkeit (anti-Ro); milde Systembeteiligung. Th.: Lichtschutz, lokale Steroide, Chloroquin

3.) Überwiegend systemische Beteiligung - systemischer LE

Lebensbedrohliche, generalisierte Autoimmunkrankheit, die sämtliche Organe des Körpers betreffen kann. Charakteristisch sind hohe Titer von Autoantikörpern gegen körpereigene Strukturen, Ablagerung von Immunkomplexen und Defekte in zellulärer und humoraler Immunität. Epidemiologie: bes. jüngere Frauen um das 30. Lebensjahr Diagnose/Klinik: ARA-Kriterien. ANA Auslöser: genetische Faktoren, Medikamente, UV-Licht, Hormone Therapie: Steroide, Chloroquin; Immunsuppressiva

Morbus Raynaud Anfallsweise auftretende Gefäßspasmen der Fingerarterien, die durch Kälte, Streßsituationen oder im Rahmen anderer Erkrankungen (bes. Autoimmunkrankheiten) ausgelöst werden. Trias: Ischämie der Finger, Zyanose, Hyperämie

Progressive systemische Sklerodermie (PSS) Chronsiche Systmerkrankung des bindegewebes, die in zwei Phasen, einer ödematös entzündlichen und einer sklerosierenden, abläuft und zu diffuser Sklerose der Haut und innerer Organe führt. Epidemiologie: 40-60jährige; besonders Frauen Formen: a)Akrosklerodermie, b) diffuse Sklerodermie, c) CRESTSyndrom. a) Beginn: Gesicht und Hände; Std. oedematosum/sclerosum; RaynaudSymptomatik b) Beginn im Schultergürtel; früher Organbefall; c) Calcinosis cutis; Raynaud-Phänomen; Esophagusbeteiligung; Sklerodaktylie; Teleangiektasien. Th.: Immunsuppressiva, durchblutungsfördernde Maßnahmen, KG

Zirkumscripte Sklerodermie (Morphea) Episodische Erkrankung , bei der es an umschriebener Stelle zu einem entzündlich-ödematösen Erythem und nachfolgend zu einer plaqueartigen Sklerose der Haut mit Atrophisierung kommt. bes. junge Erwachsene (20-40 LJ.), aber auch Kinder. Keine Systembeteiligung. Formen: - Herdförmig - disseminiert - bandförmig - Bsp. en coup de sabre oder Hemiatrophia faciei ParryRomberg.

Th.: Steroide, Cave: disabling morphea.

Dermatomyositis Relativ seltene Erkrankung mit Schwund der Muskelkraft durch entzündliche Degeneration der Muskulatur, betont im Schulter- und Beckengürtelbereich zusammen mit typischen Hautveränderungen. Bei Feheln der hautveränderungen: Polymyositis. Typ I: juvenile Form - oft akuter Beginn Typ II: Adulte Dermatomyositis Typ III: Paraneoplastische Dermatomyositis. Dg.: Muskelbiopsie; CK; ggf. Tumorsuche Th.: Steroide, Überwachung der Atemfunktion

Lichen ruber relativ häufige, oft chronisch rezidivierende, entzündliche Erkrankung der Haut und der hautnahen Schleimhäute, bei der flache Papeln besonders an der Haut und netzförmige Streifung an der Wangenschleimhaut auftreten.

Leiteffloreszenz: flache, polygonale Papeln mit feiner netzförmiger Streifung = Wickhamsche Streifen häufig Juckreiz, Köbner-Phänomen positiv. Prädilektionsstellen: Handgelenkbeugeseiten, Sakralregion, Knöchel, Unterschenkelvorderseite. Schleimhautveränderungen (25-70%; nicht selten isoliert): WickhamStreifen besonders an den Wangen, seltener an Zunge und Lippenrot.

Sonderformen: exanthematischer Lichen ruber Lichen ruber verrucosus Graham-Little-Syndrom Lichen ruber erosivus: im Bereich der Schleimhäute ausgedehnte, stark schmerzhafte Erosionen mit schlechter Heilungstendenz. Lichen ruber artige Arzneimittelexantheme: ß-Blocker, Goldpräparate.

Th: Glukokorticosteroide, Lichttherapie.

Granulomatöse Erkrankungen Granulom: chronisch entzündliche Gewebereaktion, welche histologisch charakterisiert ist durch gruppierte Anhäufungen von Makrophagen, von Epitheloidzellen und Riesenzellen. Zentral kann oft eine Nekrose oder Nekrobiose (deg. Veränderung des Bindegewebes) auftreten.

Sarkoidose (M. Boeck) nicht verkäsende, granulomatöse Systemerkrankung unklarer Ätiologie und Pathogenese, die meist im mittleren Lebensalter auftritt. Hautveränderungen (40-50%): Erythema nodosum (ggf. LöfgrenSyndrom), kleinknotige Form, zirzinäre Form, Lupus pernio/großknotige Form, Narbensarkoidose Schleimhautveränderungen (glasige Knötchen, Knoten oder Plaques im Bereich von Konjunktiven, Nasenschleimhaut, Tonsillen, Kehlkopf)

DD: Lupus vulgaris, Lues II, Lepra, Leishmaniose Therapie: interdisziplinär; Glukokortikosteroide, hohe Tendenz zur Spontanheilung.

Granuloma anulare gutartige, chronische, vorwiegend bei Jugendlichen an den Akren auftretende,

umschriebene

Erkrankung

mit

Bildung

derber,

sich

zentrifugal ausbreitender Papeln, die häufig ringförmig (anulus=kleiner Ring) angeordnet sind. Kein Juckreiz, keine Narbenbildung. Prädilektion: Dorsalseiten von Händen, Fingern, Füße und Zehen. Sonderform: diss. Granuloma anulare. Th.: Glukokorticoide

Melkersson-Rosenthal-Syndrom Symptomenkomplex unklarer Genese (gelegentlich nach zahnärztlichen Eingriffen),

gekennzeichnet

durch

Lingua

plicata,

rezidivierende

Fazialisparesen und Cheilitis granulomatosa. Cheilitis granulomatosa: rüsselförmig, oft asymmetrisch verdickt und gerötet. Zunächst wechselnder Verlauf, später Makrocheilie. Lingua plicata: Infiltration und Starre der Zunge, Geschmacksstörungen. DD: Infektionen (Herpes rezidivans, Erysipel) Quincke Ödem, Tumoren Th.: Steroide, Clofazimin. chronischer Verlauf mit ungünstiger Prognose

Necrobiosis lipoidica sklerodermiformer Prozeß mit papulösem Rand, der hauptsächlich bei Patienten mit Diabetes, Prädiabetes und Hypertonie auftritt und histologisch eine zentral nekorbiotische, granulomatöse Entzündung mit Lipidablagerungen in der Dermis aufweist. Prädilektion: Unterschenkelstreckseiten, Fußgelenkgegend, Fußrücken; selten andere Körperteile (Kopf). Th.: Glukokorticosteroid-Folien. ggf. Th. des Grundleidens.

Akne Häufige, multifaktorielle Erkrankung („follikuläre Hyperkeratose, Androgene + mikrobielle Besiedlung“) besonders talgdrüsenreicher Hautregionen mit Komedonen und daraus entstehenden entzündlichen Papeln, Pusteln und Knoten in der Pubertät bis zum frühen Erwachsenenalter. Formen: Akne vulgaris (A. comedonica, papulopustulosa, conglobata) Akne fulminans Aknetetrade (A. conglobata), intertriginöse Abszesse, abszedierende Perifollikulitis, Pilonidalsinus) Akne excoriée des jeunes filles Akne venenata (Kontaktakne) Akne medikamentosa Akne neonatorum

Th.: schälend, antimikrobiell, antiandrogen.

Rosacea entzündliche Gesichtsdermatose der zweiten Lebenshälfte mit Erythemen und Teleangiektasien, Papeln und Pusteln sowie gelegentlich einem Rhinophym. Cave: Augenbeteiligung (2-5%). R. teleangiectatica („Erythema perstans“) R. papulopustulosa R. conglobata Rhinophym Sonderformen: lupoide R., Steroid Rosacea.

Erythema nodosum Polyätiologisches Krankeitsbild, gekenzeichnet durch schmerzhafte subkutane, symmetrisch im Bereich der Unterschenkelstreckseiten lokalisierte Knoten. Klinik: akutes Auftreten, stark druckschmerzhaft, nach anfangs hochroter Färbung später alle Farben eines Hämatoms (Erythema kontusiforme). häufig Fieber und Arthralgien. Histologisch: septale Pannikulitis Auslöser: Infektionen (Streptokokken, TBC), Sarkoidose (LöfgrenSyndrom), Yersiniose, Medikamente, Schwnagerschaft.

Th.: Bettruhe, nichtsteroidale Antiphlogistika.

Hand-Fuß-Mund-Krankheit („falsche Maul- u. Klauenseuche“) Coxsackie-Viren Typ A (5,10,16) - Enteroviren Inkubation 3-6 Tage; Dauer 8-12 Tage; meist Kinder betroffen Klinik: - Bläschen an Zunge, Gaumen und Wangenschleimhaut - Papeln und Papulovesikel an Händen und Füßen geringe Allgemeinsymptome, symptomatische Therapie. DD: „echte“ Maul- und Klauenseuche (Aphthenseuche) ; -beim Menschen sehr selten (virale Zoonose derHuftiere)

Herpangina Zahorsky Coxsackie-Viren Typ A - Enteroviren Inkubationszeit 3-4 Tage; meist Kinder in den Sommermonaten - hohes Fieber, Allgemeinsymptome; Dauer max. 4 Tage; dann an Gaumenbögen, Uvula und Tonsillen 1-2mm große Papulovesikel („sagoähnlich“) die rasch ulzerieren. Bildung flacher Erosionen, die innerhalb von 14 Tagen komplikationslos abheilen.

Staphylogene Pyodermien 1. Haar- und Taldrüsenfollikel superfizielle Follikulitis (Ostiofollikulitis Bockhart) im Infundibulum des Haarfollikels lokalisierte kleine Pusteln. Sonderformen: Follikulitis barbae, Follikulitis nuchae scleroticans, Hordeolum Furunkel tiefe abszedierende Entzündung unter Einbeziehung des parafollikulären Gewebes; Cave: Gesichtsfurunkel! Karbunkel - mehrere Furunkel konfluieren ad 2/3: u.a. Diabetes mellitus abklären. 2. Schweißdrüsen - Hidradenitis suppurativa (axillär) 3. Nägel- und Nagelumgebung - Bulla repens - Umlauf; Nagelverlust -eitrige Paronychie; Nagelverlust muß nicht sein - Panaritium; Einbeziehung auch der Fingerkuppe Nicht an Hautanhangsgebilde gebunden Staphylokokken der Phagengruppe II (Exfoliatinbildner) 1. Impetigo contagiosa (großblasig) - Bildung honiggelber Krusten; bes. Kinder kontagiös (Name!) 2. Dermatitis exfoliativa (Staphylococcal-Scalded -Skin-Syndrom = SSSS) - diffuse Erythem mit Ablösung der gesamten Hornschicht

Streptogene Pyodermien 1. Impetigo contagiosa (kleinblasig) kleine Blasen (oft nicht erkennbar), später honiggelbe Krusten; meist Kinder Cave: Poststreptokokken-Krankheiten (Glomerulonephritis; Urinstatus!!) 2. Angulus infectiosus (Perlêche) DD: Fe-Mangel; Candidosen; häufig Atopiker 3. Ecthyma ausgestanzte Ulzera meist an den Unterschenkeln, die sich aus Vesikeln und Pusteln entwickeln; nach Verletzungen oder bei schlechter Hygiene; 4. Erysipel Akute Entzündung des oberen Koriums („Lymphspalten“) durch ßhämolysierende Streptokokken; meist Eintrittspforte vorhanden Klinik: hochrotes, zungenförmig begrenztes Erythem mit scharfer Abgrenzung zur gesunden Haut; Überwärmung, Schmerzhaftigkeit; Hohes Fieber, Schüttelfrost, Leukozytose.Cave: Gesichtserysipel (Thrombose des Sinus cavernosus); mitigiertes Erysipel/Elephantiasis nostras. Th.: Bettruhe, hochdosierte parenterale Penicillin-Gabe, ggf. Langzeitprophylaxe; Sanierung der Eintrittspforte 5. Streptokokkengangrän (nekrotisierende Fasciitis) - lebensbedrohlich durch Einbeziehung des subkutanen Fettes und der Muskulatur; ausgedehnte Nekrosen ( chirurgisches Debridement) 6. Scharlach kleinpapulöses generalisiertes Exanthem durch erythrogenes Toxin; samtartig unter Betonung der Körperbeugen, Handteller und Fußsohlen ausgespart; 1-2 Tage zuvor Pharyngitis; Zunge zunächst weißlich belegt; ab 4. Tag abschilfern = sog. Erdbeerzunge; (gerötete Zunge mit prominenten Papillen)

Erkrankungen durch Corynebakterien 1.) Erythrasma - häufige oberflächliche Infektion der intertriginösen Areale (bes. Axillen, Inguinal) durch C. minutissimum mit rotbraunen oberflächlichen feinschuppenden Herden. Dg.: korallenrote Fluoreszenz im Woodlicht DD: Mykosen (Tinea, Candidosen) Th.: verstärkte Körperhygiene, gf. Breitspektrumantimykotika 2.) Trichomycosis palmellina - Besiedlung der Achselhaare durch C. tenue. kleine orangefarbene Knötchen um die Haare, stechender Schweißgeruch. Dg.: orangefarbene Fluoreszenz im Woodlicht Th.: verstärkte Körperhygiene, Rasieren der Haare 3.) Keratoma sulcatum - Mischinfektion; durch Mazeration und Bakterien verursachte grübchenförmige Hornhautdefekte an den mechanisch belasteten Bereichen der Fußsohle bei starker Hyperhidrose und okklusiv wirkendem Schuhwerk mit schmerzhaft brennenden Beschwerden. Th.: Beseitigung von Hyperhidrose und Milieufaktoren, Erythromycin in geeigneter Grundlage. 4.) Hautdiphterie - kutane Primärinfektion mit C. diphteriae Blasenbildung, Nekrose, dann schleicht heilendes graubelegtes Ulkus. Gefahr der Rachendiphterie. Th.: Pen G

Gramnegative Bakterien 1. gramnegative Follikulitis folikulär gebundene Pusteln perinasal und -oral, Seborrhoe; meist gestörte bakterielle Ökologie (z.B. Langzeitantibiotika bei Akne) 2. gramnegativer Fußinfekt stark nässende, mazerierende, süßlich-faulige Infektion im ZZR, oft bei Hyperhidrois Zoonosen Tierseuchen der Haus- und Wildtiere, die früher häufiger auf den Menschen übergingen, heute bei hochentwickelter Seuchen- u. Schlachthofhygiene etc. Raritäten sind. 1. Erysipeloid (Schweinerotlauf) Erysipelothrix rusiopathiae (gram +); Infektionsquellen: Schweine, Geflügel, auch Salzwasserfische; Inkubationszeit: 2-7 d; Erysipelähnliches Bild meist and Hand- u. Fingerrücken; langsame Ausbreitung, kaum Allgemeinbeschwerden; Th.: Penicillin 2. Anthrax (Milzbrand) Bacillus anthracis (gram +; Sporenbildner); Infektionsquelle: Paarhufer Inkubationszeit: 3-8 Tage; Rötung-Papel-Blase-hämorrhagische Exsudationschwarzer Schorf (Nekrose) = Pustula maligna; Lymphangitis, -adenitis; langsame Abheilung; Komplikation: Milzbrand-Ödem; -Sepsis Th.: Ruhigstellung, Pen G; meldepflicht!; Verbandmaterial verbrennen (Sporen); 3. Bazilläre Angiomatose/Katzenkratzkrankheit Erreger: Bartonella quintana/henselae; ausgesprochene Gefäßproliferation führt zu rotbraunen, kutan oder subkutan gelegenen Papeln und Knoten an Haut- und Schleimhäuten; meist bei HIV-Patienten; DD: Kaposi-Sarkom

Th. Erythromycin

Mykobakteriosen A) Kutane Tuberkulosen I. Inokulationstuberkulose mit exogener Genese (tuberkulöser Primärkomplex, Tuberculosis verrucosa cutis, Lupus vulgaris z.T.) II. sekundäre Tuberkulose endogener Genese per continuitatem - Tuberculosis colliquativa cutis per Autoinokulation - periorifizielle Tuberkulose III. Hämatogene Tuberkulose akute Miliar-Tbc, Lupus vulgaris (teilweise) IV. Tuberkulide

B) Atypische Mykobakteriosen -Schwimmbadgranulom C) Lepra -tuberkuloide Lepra - dimorphe (borderline) Lepra

- lepromatöse Lepra

Tuberkulose (M. Koch; R. Koch 1882) Erreger: Mycobacterium tuberculosis Typ humanus/Typ bovinus nichtbewegliche Stäbchen, säurefest. Hauttuberkulosen Die Ausprägung hängt vom Erregertyp/-zahl, vom Infektionsmodus und von der Reaktionslage des Organismus ab. Der Immunitätszustand kann mit dem Tuberkulintest überprüft werden. 1.) Hauttuberkulosen bei Anergie

a) Tuberkulöser Primärkomplex primäre Infektion der Haut, sehr selten; meist Kinder; Papel - Ulceration = Primäraffekt; nach 3-8 Wo. reg. Lymphknotenschwellung (=Primärkomplex); Th.: nicht unbedingt erforderlich, Immunisierungsvorgang wird unterbrochen. S. Form: BCG-Schutzimpfung (Bacille Calmette-Guérin)

b) Tuberculosis cutis miliaris disseminata hämatogene Streuung des Erregers, ungünstige Prognose

c) Tuberculosis miliaris ulcerosa mucosae et cutis schmerzhafte Ulcera an der Mundschleimhaut und perioral; TBC der Schleimhäute bei massiver Organtbc und Ausscheidung hoher Erregerzahlen. 2. Hauttuberkulosen bei Allergie a) Tuberculosis cutis verrucosa (Leichen- und Schlachtertuberkel) exogene Reiinfektion der Haut bei bestehender spezifischer Immunität; Papeln, später verruziforme Hyperkeratosen, meist an Händen und Fingern.

Hauttuberkulosen (2)

b) Tuberculosis cutis luposa (Lupus vulgaris) häufigste Form der Haut-Tbc in Europa; chronische Infektion des Koriums, welches der Errger per continuitatem (aus Lymphknoten; siehe c), lymphogen oder sogar hämatogen erreicht. größere braunrote atrophische Herde, polyzyklisch begrenzt, manchmal schuppend. Ulceration und ausgedehnte Mutilationen (Lupus!) möglich; Diaskopie: apfelgeleeartiges Infiltrat; positives Sondenphänomen („verkäsende tuberkuloide Granulome“) Lok.: bes. akral, aber auch Mammae/Oberschenkel; Cave: Lungentbc; Lupus-Karzinom Wegen oft starker Entstellungen früher Langzeit-Hospitalisation in sog. LupusHeilstätten. Erst Lupus-Heilstätte in Deutschland in Gießen (A. Jesionek).

c) Tuberculosis cutis colliquativa („Scrophuloderm“) subkutane Tuberkulose mit Entwicklung kalter Abszesse und sekundärem Durchbruch nach außen, dabei oft Ausbildung eines Lupus vulgaris („Etagenwechsel“); ausgehend oft von tuberkulösen Lymphnoten oder Knochen; 3. Hypererge Reaktionen (Tuberkulide) Infektallergische Hautreaktion auf die TBC-Infektion; kein Erregernachweis, aber Granulome; Lichen scrofulosorum (kleinpapulös), papulonekrotisches Tuberkulid, Erythema induratum Bazin. Diagnostik der TBC: Histologie, Kultur, Tierversuch, Ziehl-Neelsen-Färbung. Tuberkulin-Testung („Titrieren“). Therapie: Polychemotherapie (n. Resistogramm) (INH, Myambutol, Ethambutol, Impfprophylaxe (?)

Rifampicin)

Haut-Tuberkulosen sind meldepflichtig!

Heute spielen auch andere Mycobacterien eine Rolle, z. B. Mycobacterium avium intracellulare, bes. bei HIV-positiven Patienten (selten Hautveränderungen).

Atypische Mykobakteriosen Ein wesentliches Kriterium zur Differenzierung von Tuberkelbakterien und kontaminierenden Keimen war seit Robert Koch die Pathogenität ersterer für das Meerschweinchen.

Erst in den 50er Jahren wurden humanpathogene

Mykobakterien erkannt, die für das Meerschweinchen apathogen sind. Sie werden als atypische Mykobakterien zusammengefaßt. Schwimmbadgranulom - chronische Infektion nach Verletzung der Hände in Aquarien oder Schwimmbädern mit Mycobacterium marinum. Klinik: verruköse Knoten und Plaques, selten Knoten im Bereich der Lympgefäße. Kultur bei 31-33°C schon nach 7-10 Tagen beurteilbar. Th.: Tetracycline, ggf. Excision.

Lepra chronisch verlaufende Infektionskrankheit durch Mycobacterium leprae. Epidemiologie: weltweites Auftreten, bes. subtropische bis. tropische Regionen. im Mittelalter auch in Europa endemisch („Leprosorien“). Infektionsmodus: Mensch - Mensch; Amardillo Inkubationszeit: 3-20 Jahre. Eintrittspforte: Nasenschleimhaut; Klinik: wie bei der Tuberkulose Wechselspiel zwischen Resistenzlage des infizierten Organismus und der Virulenz der Bakterien.

A) Tuberkuloide Lepra: erregerarm/gute Abwehr kleine rötliche Papeln mit tuberkuloidem Aspekt (wie Lupus vulgaris), innerhalb des Bezirkes Anästhesie (makuloanästhetische Herde); Hypopigmentierungen. Nervenbeteiligung: sensibel - Mala perforantia; motorisch - Facialisparese (Facies antonina). Nerven knotig und verdickt tastbar, Lepromintest positiv. B) Lepra vom Borderline-Typ Hautveränderungen erhaben, disseminiert, gelegentlich schuppend, mäßige Allgemeinsymptome (Übergangsbereich). C) Lepromatöse Lepra: erregereich/Anergie meist symmetrische papulöse und noduläre Effloreszenzen mit Beginn an Nase und Ohren; später polsterartige chwellung (Facies leonina) Verlust von Augenbrauen und Wimpern (Lucio-Symptom). Glossitis. Chron Schnupfen (Erregerreich!); Mutilationen bes. im Gesicht; Nervenbefall gering. Diagnostik: direkter Erregernachweis (Abstrich, Punktat, Histologie) Lepromin-Test Histologie (Tuberkuloide Granulome) Th: DADPS, INH, Gyrasehemmer, Clofazimin

Cave: Leprareaktion - akute Exacerbation einer Lepra lepromatosa unter Therapie.

Meldepflicht! Syphilis (Lues) chronische Infektionskrankheit durch Treponema pallidum (Spirochäte schlecht anfärbbar (Name), daher Darstellung im Gewebesaft im Dunkelfeld) Lange Generationszeit - wichtig für Therapie. Stadien der Syphilis Frühsyphilis - innerhalb der ersten 2 Jahre; Lues I, L: II, L. latens seropositiva Spätsyphilis - Lues III, Lues latens, Lues IV Lues I (Primärstadium): Inkubationszeit 3 Wochen, Primäraffekt = Ulcus durum („harter Schanker“, meist schmerzlos) + regionäre Lymphadenitis (Primärkomplex) Diagnose: Dunkelfeld („Reizserum“), FTA-IgM-Test Lues II - nach scheinbarer Ruhe Beginn 6-12 Wochen p.i.; „exanthematische generalisierte Trepone...


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