Dietetyka w wieku prokreacyjnym i rozwojowym - wykłady PDF

Title Dietetyka w wieku prokreacyjnym i rozwojowym - wykłady
Course Dietetyka
Institution Szkola Glówna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie
Pages 63
File Size 1.3 MB
File Type PDF
Total Downloads 60
Total Views 144

Summary

Wykłady dla 1 roku magisterki z dietetyki:
1. Gametogeneza i implantacja
2. Rozwój zarodków i niemowląt
3. Zaburzenia płodności męskiej
4. Zaburzenia płodności damskiej
5. Ciąża mnoga
6. Żywienie kobiet ciężarnych i karmiących z zaburzeniami funkcjonowania prze...


Description

DIETETYKA W WIEKU PROKREACYJNYM I ROZWOJOWYM (WYKŁAD 1) Prof. dr hab. Joanna Gromadzka – Ostrowska Konsultacje: wtorek godzina 11:00-13:00 egzamin: warunkiem podejścia jest zaliczenie ćwiczeń. Test mieszany Wykład rozpoczyna się o godzinie 16:15

1.10.18

GAMETOGENEZA I IMPLANTACJA Żeński układ rozrodczy

Cykl jajnikowy Ma na celu redukcję (wybranie) pęcherzyków pęcherzyki >>oogeneza Hormony: FSH (folikulotropowy) LH (lutropina/ hormon luteinizujący) Fazy: pęcherzykowa owulacyjna wydalnicza

Cykl maciczny Fazy: Menstruacja faza proliferacyjna faza II Hormony: estrogen,progesteron Macica jest gruczołem dokrewnym wydzielającym prostaglandynę, będącą czynnikiem gluteolitycznym.

Oogeneza – wytwarzanie gamet żeńskich

Pęcherzyk ≠ oocyt Ilość pęcherzyków jest zdefiniowana od początku życia kobiety. 1 pęcherzyk = 1 oocyt oocyt II rzędu ulega owulacji

Męski układ rozrodczy

Niepłodność a bezpłodność problem ten dotyka częściej kobiety ♀>♂ Bezpłodność jest trwałą niemożliwością posiadania potomstwa. Może być spowodowana np. przez niektóre choroby wirusowe Jeśli doszło do deformacji genetycznej, to żadne leczenie nie pomoże Niepłodność nie jest trwałą przypadłością, ale potencjalnie może przejść w bezpłodność Niepłodność → Bezpłodność Bezpłodność → trwała Niepłodność → przejściowa Czynniki deformacji DNA plemników (?) Stany zapalne Zanieczyszczenia środowiskowe i żywności Promieniowanie (z telefonów np.) Światło LED (laptopy, żarówki) Wiek Alkohol Stres Kofeina Palenie tytoniu Wolne rodniki (zaburzenie reakcji REDOX) Niedożywienie Otyłość Hiper- oraz hipowitaminoza Podwyższona temperatura (spermatogeneza zachodzi w niższej temperaturze, o około 1oC) Stanowi to czynniki bezpłodności Zaburzenia spermiogenezy Żylaki powrózka nasiennego Tytoń Zanieczyszczenia Nowotwory Długotrwały zastój plemników w najądrzach Zapalenie męskich gruczołów dokrewnych Niedojrzałe niesprawne plemniki ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Leukocyty → ROS →stres oksydacyjny →plemniki ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Uszkodzenie białek Peroksydacja lipidów Uszkodzenie błony komórkowej Uszkodzenie DNA ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ NIEPŁODNOŚĆ

Czynniki przyczyniające się do powstawania stresu oksydacyjnego i ich wpływ na rozrodczość: Nadwaga Tytoń Alkohol Reaktywne formy tlenu (O2, H2O2, OH, ONOO-) PCOS, endometrioza (chorobowe) Głównie: stres oksydacyjny, inne, ROS, które prowadzą do powstawania stanu zapalnego. Zapłodnienie: Faza I – zetknięcie plemnika z oocytem – reakcja akrosomalna, enzym hialuronidaza rozluźnia i robi dziurę w oocycie (w warstwie ziarnistej) Faza II – wniknięcie plemnika (główki) do oocytu – połączenie główki z receptorem, wydzielanie akrozyny i nauramidazy Faza III – oocyt – fuzja błon komórkowych gamet, kontynuacja dalszych etapów mejoz, odrzucenie II ciałka kierunkowego. Powstanie komórki jajowej. Faza IV – Fuzja jąder plemnika i komórki jajowej → utworzenie zygoty Faza I, II, III, IV zachodzi w lejku jajowodu, który jest otwarty, urzęsiony i wychwytuje oocyt. Po tych fazach powstaje trofoblast, który zagnieżdża się w ścianie jajowodu. Implantacja: utworzenie blastocysty i zróżnicowanie trofoblastu uwolnienie enzymów (przez blastocystę) proteolitycznych, działających na endometrium szybka proliferacja komórek trofoblastu wydzielanie HCG Blastocysta (budowa): węzeł zarodkowy jama osłonka trofoblast (5 dnia > warstwa komórek kosmówki – łożysko) HCG (Gonadotropina kosmówkowa): wytwarzana przez łożysko stymulator syntezy progesteronu przekształcanie hormonów steroidowych Działanie na organizm matki: stymuluje wydzielanie prostaglandyn utrzymanie ciałka żółtego ciążowego Działanie na płód: hormon tropowy dla strefy płodowej hormon tropowy dla strefy gonadowej (powoduje wytwarzanie testosteronu przez jądra płodu)

Białko pokarmowe: wysoka podaż (22 - 7,2 czas upłynnienia 15 mln/ml >15 x 106/ml) - w ejakulacie (całkowita): >39 mln /ejakulat (>39 x 106/ejakulat ) Ruchliwość plemników Żywotność plemników Morfologia plemników Przyczyny przedjądrowe niepłodności męskiej: hipogonadyzm hipogonadotropowy nadmiar androgenów (wrodzony przerost nadnerczy, nowotwory jądra wytwarzające androgeny np. leydigioma)

nadmiar estrogenów (leki o działaniu estrogennym, czynniki środowiskowe, np. pestycydy, nowotwory produkujące estrogeny, np. sertolioma, marskość wątroby, niewydolność nerek) hiperprolaktynemia nadmiar glikokortykoidów (zespół lub choroba Cushinga, steroidoterapia) niedoczynność/nadczynność tarczycy czynniki środowiskowe: promieniowanie jonizujące, cytostatyki, związki metali ciężkich tryb życia (stres, używki, niedożywienie, otyłość, itp.) Przyczyny jądrowe: wrodzone lub nabyte zaburzenia budowy jądra (hipogonadyzm hipergonadotropowy) wnętrostwo zapalenie jąder skręt powrózka nasiennego i długotrwałe niedokrwienie gonady idiopatyczne zaburzenie czynności jądra Przyczyny pozajądrowe: niedrożność dróg wyprowadzających nasienie zaburzenia ruchliwości plemników zaburzenia połączenia plemnika z komórką jajową zaburzenia seksualne Żywieniowe czynniki ryzyka męskiej niepłodności: niskie spożycie PUFA nadmiar energii w diecie niskie spożycie składników o charakterze przeciwutleniającym nadmierne spożycie SFA niskie spożycie warzyw i owoców wysokie spożycie czerwonego mięsa i produktów przetworzonych pochodzenia zwierzęcego Otyłość > adiponektyny, estrogeny, androgeny, leptyna > reprodukcja Wysokie stężenie leptyny >> GnRH>> przedni płat przysadki mózgowej >> LH, FSH >>> spermatogeneza Nieprawidłowa dieta > otyłość > wzrost objętości adipocytów > środowisko prooksydacyjne > ROS >> uszkodzenie DNA plemników >> spermatogeneza Wzrost obj. adipocytów >> spadek testosteronu , wzrost stężenia estrogenów + magazynowanie toksyn w tkance tłuszczowej + wzrost stężenia cholesterolu Wpływ niektórych związków bioaktywnych na poprawę parametrów nasienia u mężczyzn – badania interwencyjne witamina C (200-1000 mg/dobę przez 3 tygodnie) Wit. E (100-600 mg/dobę przez 3-6 m-cy) cynk (500 mg/dobę przez 3 m-ce) Selen (200 mikrogram /dobę) oraz N-acylo-cysteina (600 mg/dobę) Selen (200 mikrogram/dobę) oraz witamina E (400 I.U./dobę) przez 100 dni L-karnityna

Fitoestrogeny w żywności Spożywanie produktów sojowych sprzyja zmniejszeniu ryzyka zachorowalności na nowotwory hormonozależne (gruczołu krokowego), jelita grubego a także chorób układu krążenia i cukrzycy typu 2. Najsilniejsze działanie estrogenowe wykazują genisteina i daidzeina. Posiadają one zdolność do wiązania z receptorami estrogenowymi (ER) wykazując wyższe powinowactwo do receptorów ER typu beta Znaczenie estrogenów w regulacji męskiego układu rozrodczego są syntetyzowane w komórkach Sertoliego i Leydiga i odgrywają istotną rolę w zapoczątkowaniu procesu spermatogenezy. W dawce farmakologicznej mogą powodować hamowanie sekrecji gonadotropin. Epidemiologia niedoboru witaminy D Około 11 mld ludz Stężenie 25(OH)D w surowicy a ryzyko rozwoju … BRAK Synteza 25(OH)cholekalcyferolu w skórze szerokość geograficzna pora roku zanieczyszczenia powietrz stopień zachmurzenia stężenie ozonu w powietrzu atmosferycznym inne – wiek, ubranie, SPF Źródła 25(OH)D w organizmie Endogenne (90%) - synteza w skórze Egzogenne (10%) Bogate źródło: tłuste ryby morskie (łosoś, makrela i śledź), tran Synteza w skórze – promieniowanie UVB MED: - 10 min (osoby z białą karnacją) - 120 min (ciemnoskóre) 10000 do 20000 IU 25(OH)D min. promieniowanie niezbędne do zainicjowania syntezy wit D jest nieosiągalne w niektórych szerokościach geograficznych w okresie zimowym. Synteza 25(OH)cholekalcyferolu w skórze zależy od: szerokości geograficznej pory roku zanieczyszczeń powietrza

stopnia zachmurzenia stężenia ozonu w powietrzu atmosferycznym inne – wiek, ubranie, SPF. „Mechanizm działania 1,25(OH)2cholekalcyferolu”- Tukaj, 2008 VDR (receptory wychwytu wytaminy D) – w męskim układzie rozrodczym spermatogonia, spermatocyty, spermatydy, komórki Sertoliego komórki Leydiga 1,25(OH)2D a regulacja syntezy estradiolu. Myszy Vdr KO (bez witaminy D): spadek ekspresji genu aromatazy (enzym odpowiadający na syntezę estradiolu) spadek stężenia E2 wzrost stężenia LH i FSH Produkty żywieniowe i składniki wpływające na płodność mężczyzn Zwiększające Zmniejszające n-3 PUFA Czerwone mięso witamina E, C, D produkty mięsne Foliany produkty sojowe B-karoten tłuste produkty mleczne kryptoksantyna ziemniaki likopen sery selen kawa cynk alkohol niskie spożycie NKT napoje słodzone ryby, skorupiaki, owoce morza słodycze drób produkty zbożowe niskotłuszczowe produkty mleczne Owoce i warzywa - zawartość folianów, wit B6, przeciwutleniaczy (wit. C, beta-karoten, wit E) karotenoidy i retinol - obniżenie stresu oksydacyjnego oraz proksydacji lipidów Wit C i E - zmiatacze wolnych rodników, hamowanie peroksydacji lipidów foliany - obniżenie uszkodzeń DNA poprzez obniżenie stężenia homocysteiny Kw. tłuszczowe trans - wbudowywanie się w błony komórkowe plemników, wpływ na obniżenie całkowitego i wolnego testosteronu, wzrost proporcji PUFA n-6/PUFA n-3 przetworzone produkty mięsne - kw. Tłuszczowe trans, zawartość estrogenów ryby - prekursory eikozanoidów (wpływ na strukturę plemników) PUFA n-3 - pozytywny wpływ na funkcje wewnątrzwydzielnicze jąder Niskotłuszczowe produkty mleczne

Wykład 4 -Zaburzenia płodności żeńskiej Niepłodność choroba układu rozrodczego niemożność zajścia w ciążę w ciągu roku pomimo regularnego współżycia bez stosowania środków antykoncepcyjnych – WHO, 2009 wyróżnia się niepłodność pierwotna Niepłodność w Polsce Wg Europejskiego Towarzystwa Reprodukcji Człowieka i Embriologii: 10-15% = około 1-1,2 miliona par Przyczyny niepłodności w krajach rozwiniętych wg WHO: 9,4 % - niepłodność mężczyzny 43,5% - niepłodność kobiety 41,2% - niepłodność mężczyzny i kobiety 5,9 % - niepłoność idiopatyczna Przyczyny niepłodności u kobiet wg ICD10: związana z brakiem jajeczkowania (25%) oligoowulacje anowulacje przedwczesne wygasanie czynności jajników pochodzenia jajowodowego (22%) pochodzenia macicznego endometrioza pochodzenia szyjkowego innego pochodzenia (18%) hiperprolaktynemia (7%) pelvic adhesion (11%) powikłania okołoporodowe powikłania zabiegów aborcyjnych Idiopatyczna (20%) Żywieniowe: Zaburzenia bilansu energetycznego adipocyty >> adipokiny makrofagi >> cytokiny przeciw- i/lub prozapalne Wartość BMI vs ryzyko niepłodność z powodu zaburzeń owulacji ok 40% kobiet z zaburzeniami płodności ma nadmierną masę ciała u kobiet z BMI >30 niepłodność występuje 3x częściej niż u kobiet z należną m.c. czynnikiem ryzyka niepłodności jest też zbyt mała masa ciała

Otyłość a zaburzenia gospodarki hormonalnej dłuższa faza folikularna, krótsza faza lutealna zaburzenia regularności cykli miesiączkowych, wtórny brak miesiączki spadek stężenia hormonów LH, FSH, progesteronu spadek poziomu SHBG nadprodukcja estrogenów (tkanka tłuszczowa) hiperleptynemia > leptynooporność insulinooporność > hiperinsulinemia zmiana poziomu adipokin i cytokin prozapalnych Otyłość a płodność wzrost względnego ryzyka zaburzeń owulacji, w ym anowulacji spadek odsetka ciąż i mniejsza płodnoś u kobiet z regularnymi cyklami lub prawidłową owulacją upośledzony rozwój oocytów, zarodków, zdolność endometrium do implantacji wzrost ryzyka poronienia dysfunkcje seksualne, spadek częstości stosunków Rozród wspomagany: wzrost okresu indukcji owulacji wzrost dawki leków (cytrynian klomifenu, letrozol, agonista GnRH, gonadotropiny) gorsza odpowiedź na stymulację owulacji spadek ilości uzyskanych pęcherzyków i komórek jajowych spadek odsetku ciąż i urodzeń żywych powikłania okołoporodowe „stan odżywienia i makroskładniki a płodność” Otyłość a zdrowie – układ rozrodczy: wydzielanie adipokin (leptyna, rezystyna, chemeryna – wzrost, spadek: adiponektyny, omentyna) aktywnośc enzymów (atomatazy) wisfatyna, waspina – korzystne Pierwszy etap redukcji – redukcja masy ciała Fertility and Sterility, Vol 110, no 4, sep. 2018 Transgeneracyjne konsekwencje otyłości: programowanie Zespół policystycznych jajników: zaburzenia miesiączkowania – brak lub rzadkie miesiączki hiperandrogenizm (łysienie, hirsytyzm, trądzik) – objawy kliniczne i/lub biochemiczne obraz PCOS podczas badania USG

insulinooporność tkanki tłuszczowej, wątroby, mięśni Dietoterapia w PCOS normalizacja masy ciała (poprawa przy 5% redukcji m.c) dieta normobiałkowa (z przewagą białka pochodzenia roślinnego) dieta normotłuszczowa o ograniczonej podaży SFA (7% E) i MUFA (10% E) diety niskowęglowodanowe (24g/dzień): spadek E2 bez wpływu na płodność, lignany – wzrost szansy na żywe urodzenie. Ryzyko endometriozy duże spożycie zielonych warzyw = spadek ryzyka o 70% duże spożycie owoców = spadek o 40% duże spożycie czerwonego mięsa = wzrost ryzyka dwukrotny Niepłodność owulacyjna: wysokie obciążenie glikemiczne zwiększa prawdopodobieństwa o 92% jedna porcja produktów mlecznych niskotłuszczowych = wzrost o 11% jedna porcja produktów mlecznych tłustych zmniejsza o 22% ryzyko KT trans: zwiększają ryzyko niepłodności związanej z zaburzeniami owulacji, ryzyko endometriozy, zmniejszają płodność MUFA n-3: wzrost płodności (spontaniczna, ART), wzrost [E2] i spadek ryzyka anowulacji oraz endometriozy Korzystne: żelazo niehemowe, kwas foliowy (spadek częstości sporadycznych anowulacji, spadek czasu oczekiwania na ciążę, wzrost szansy na ciąże i żywe urodzenie w ART), białko roślinne, Fitoestrogeny, witamina D,

Wykład 5 – ciąże mnogie Ciążą mnogą, inaczej wielopłodową, nazywamy jednoczesny rozwój w jamie macicy co najmniej dwóch zarodków. W zależności od ilości rozwijających się płodów w łonie kobiety wyróżnia się ciążę bliźniaczą, trojaczą, czworaczą, itp. Monozygotyczna ciąża – w której dochodzi do rozdzielenia zygoty na dwa albo więcej oddzielnych zarodków. Wieloraczki takie są takiej samej płci, mają ten sam materiał genetyczny, są prawie identyczne i mają w okresie rozwoju wspólne łożysko. Polizygotyczna ciąża – która jest skutkiem zapłodnienia dwóch (wówczas jest to ciąża dizygotyczna) albo więcej komórej jajowych. Ciąże mnogie polizygotyczne występują znacznie częściej. .. Najczęstszą postacią ciąży wielopłodowej jest ciąża bliźniacza. Może do niej dojść w wyniku zapłodnienia komórki jajowej przeez jeden plemnik, a pierwotnie pojedyncza zygota dzieli się następnie na dwie identyczne genetycznie struktury embrionalne. Podział ten może dokonać się w ciągu pierwszych 14-16 dni od zapłodnienia. W zależności od czasu, w którym dokonuje się podział pojedynczzej zygoty na dwie identyczne genetycznie struktury, wyróżniamy: ciążę dwukosmówkową, dwuowodniową – czas podziau do 4 dni od zapłodnienia ciążę jednokosmówkową, dwuowodniową – 4-7 dni jednokosmówkowa, jednoowodniowa - >7dni podział dokonujący się po 13 dni od zapłodnienia, prowadzi do powstania bliźniąt niecałkowicie rozdzielonych. Wszystkie ciąże mnogie zalicza się do ciąż wysokiego ryzyka. Znacznie częściej występują powikłania położnicze – typowe dla ciąży pojedynczej i specyficzne, dotyczące wyłącznie ciąży wielopłodowej. Umieralność w ciąży wielopłodowej jest 4-11 razy większe. Pod względem ryzyka ciąże bliźniacze dzielą się na: ciąże wysokiego ryzyka – dwukosmówkowe, dwuowodniowe bardzo wysokiego ryzyka – jednokosmówkowe, dwuowodniowe ekstremalnie wysokiego ryzyka – jednokosmówkowe, jednoowodniowe. W trakcie wizyt kontrolnych ważne są: wykrycie przedwczesnej czynności skurczowej macicy, ocena szyjki macicy. Ważną rolę odgrywają też wczesne wykrycie i leczenie niedokrwistości, zakażenia dróg moczowych, nadciśnienia, cukrzycy ciężarnych, chorób nerek. Powikłania ciąży wielopłodowej Te same powikładnia co w ciążach z pojedynczym płodem. Częstość ich występowania jest jednak zwiększona. Najczęstszym powikłaniem jest jej przedwczesne zakończenie. Ponad 50% bliźniąt rodzi się przed 37 tygodniem, stąd też przeciętny czas trwania ciąży bliźniaczej wynosi 35 tygodni, trojaczej – 32 tygodni, zaś czworaczej – 29 tygodni, a średnia masa urodzeniowa noworodów z ciąż bliźniaczych wynosi 2475g, a ciąż czworaczych – 1720 g Optymalny rozwój płodu – 3,1-3,6kg

Przyrost masy ciała w okresie ciąży u matki – 10-14 kg Zbyt duży przyrost masy ciała w ciąży: dolegliwości: bóle kręgosłupa, obrzęki nóg, żylaki, hemoroidy. Powikłania: cukrzyca ciążowa, nadciśnienie, makrosomia noworodków, poród przedwczesny, konieczność cięcia cesarskiego. Żywienie kobiet w ciążach wielopłodowych wzrost zapotrzebowania na energię: większe przebieranie na wadze w stosunku do ciąży pojedynczej większy wzrost masy tkanek (krew, łożysko, macica, płody) wzrost zapotrzebowania na WNKT prawidłowy rozwój układu nerwowego wzrost zapotrzebowania na żelazo Prawidłowy przyrost m.c. matki, szczególnie przed 28 t.c. prognozuje masę urodzeniową dzieci. Przyrost m.c. na poziomie 0,7 kg/tydz. Po pierwszym trymestrze w przypadku ciąży bliźniaczej zmniejsza ryzyko przedwczesnego porodu oraz niskiej masy urodzeniowej. W przypadku ciąży trojaczej przyrost m.c. powinien rozpocząc się wcześniej. Zaleca się zwiększenie m.c. o 16,3 kg do 24 tyg oraz łącznie 23 kg do 33 tyg. Aby osiągnąć taki efekt zaleca się przyrost masy ciała o 0,75 kg /tydz Wykład niepełny

Żywienie kobiet ciężarnych i karmiących z zaburzeniami funkcjonowania przewodu pokarmowego. 5.11.18 r. Ciąża a układ pokarmowy Niewielki wpływ na czynność wydzielniczą i wchłanianie jelitowe Istotny wpływ na motorykę przewodu pokarmowego i pęcherzyka żółciowego Choroby układu pokarmowego u kobiet w ciąży choroby układu pokarmowego – GERD, choroba wrzodowa, choroby jelit choroby wątroby i dróg żółciowych – HEG (niepowściągliwe wymioty ciężarnych), wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych ostre stłuszczenie wątroby w ciąży, zespół HELLP Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego u kobiet w ciąży: dolegliwości specyficzne dla okresu ciąży przewlekłe choroby przewodu pokarmowego występujące przed ciążą Ciąża a przewód pokarmowy produkcja śliny = ↑ wymioty pH w jamie ustnej rozpulchnienie błony śluzowej jamy ustnej – krwawienia z dziąseł, choroby dziąseł i przyzębia ↓ perystaltyka przełyku ↓ napięcia mięśniowego żołądka ↓ perystaltyki i opróżniania żołądka ↓ perystaltyki jelit → zaparcia przesunięcie ku górze jelit i wyrostka robaczkowego ↑ ciśnienia w obszarze żyły wrotnej i w splocie okołoodbytniczym → poszerzenie naczyń i powstawanie żylaków ↓ produkcji HCl ↓ poziomu histaminyn ↑ produkcji mucyny ↑ reakcji immunologicznej na infekcję H.pyroli Najczęstsze dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego u kobiet w ciąży: zgaga i inne dolegliwości GER nudności / wymioty zaparcia → hemoroidy biegunka Ciąża a GER i GERD ↓ perystaltyki przełyku ↓ napięcia wpustu żołądka

↓ucisk żołądka przez macicę ↓ zarzucanie kwaśnej treści żołądkowej do przełyku ↓ drażnienie chemoreceptorów i receptorów czuciowych w błonie śluzowej przełyku ↓uporczywe pieczenie w przełyku ↓ wystąpienie / nasilenie objawów refluksu żołądkowo – przełykowego Przyczyny GERD w ciąży ↓ napięcia LES endokrynne (↑ progesteron, ↑ estrogeny) mechaniczne zaburzenie perystaltyki przełyku, które sprzyja upośledzeniu oczyszczeniu oczyszczania przełyku zwolnienie opróżniania żołądka → zastój treści w żołądku → ↑ ciśnienia śródżołądkowego Czynniki wpływające na wzrost ryzyka wystąpienia objawów GERD u kobiet w ciąży: objawy GERD przed ciążą BMI przed ciążą ciąża mnoga wiek matki Leczenie GERD w ciąży: zasada „step up” modyfikacja diety i stylu życia preparaty alkalizujące (wodorotlenek wapnia bezpieczny, a soda oczyszczona nie) H2 blokery IPP Łagodzenie dolegliwości GER i GERD u kobiet w ciąży i karmiących: Zalecenia – zależne od ciężkości zgłaszanych objawów; własna lista produktów/potraw Najlepiej 5 posiłków dziennie (nie mniej niż 4) unikanie obfitych posiłków ostatni posiłek – 3 godziny przed snem nie kładzenie się co najmniej 2 godziny po spożyciu posiłku Spanie z uniesioną głową i górną częścią tułowia aktywność fizyczna mleko (chude) i napoje mleczne (jogurt naturalny, kefir), woda (w tym mineralna wysokowapniowa) – neutralizacja kwaśnej treści Niewielka objętość posiłków powoduje: zapobi...


Similar Free PDFs