Examen 18 Juni 2017, vragen en antwoorden PDF

Preview

Summary

Examenvragen Immunologie – Rita Borremans (2017 envorige jaren) Acute fase ontstekingsreactie  Hyperemie Versterkte doorbloeding van het weefsel. Optreden van vaatverwijding en opening nieuwe capillaire bedden.  Exsudatie Histamine en bradykinine verhogen de permeabiliteit van de vaatwand -&gt...

Description

Examenvragen Immunologie – Rita Borremans (2017 en vorige jaren) 1. Acute fase ontstekingsreactie  Hyperemie Versterkte doorbloeding van het weefsel. Optreden van vaatverwijding en opening nieuwe capillaire bedden.  Exsudatie Histamine en bradykinine verhogen de permeabiliteit van de vaatwand -> vocht met plasma-EW treedt uit de bloedbaan en komt in de interstitiële ruimte -> oedeemvorming  Infiltratie Migreren van leukocyten uit de circulatie. Extra fagocyten worden naar de ontstekingshaard gerekruteerd om de mo te elimineren.  Herstel Beëindigen van de ontsteking en weefselherstel. De ontstekingsreactie eindigt na primaire ontstekingsstimulus en ontstekingsmediatoren zijn afgebroken. Er kan dus littekenweefsel gevormd worden. 3 soorten weefselherstel: - Herstel zonder restverschijnselen - Bindweefsel wordt vervangen door ontstekingsexsudaat (=fibrosering) - Chronische ontsteking (wanneer geen volledige opruiming van vreemde stoffen) 2. Activatie van B-lymfocyten

Signaal 1: binding van AG aan het receptor-complex leidt tot veranderingen in CD 79a en CD79b, waardoor de tyrosinekinasen syk en lyn kunnen binden aan de ITAM-motieven van de CD79-moleculen. Door de gezamenlijke activiteit van syk en lyn worden de tyrosineresiduen in de ITAM’s gefosforyleerd en wordt ook tyrosinekinase btk geactiveerd -> activatie van BCR levert signaal 1 Signaal 2: gegenereerd door de interactie van CD40 met CD40L op het oppervlak van CD4+ effector-Th-lymfocyten. Daarnaast produceren de Th-lymfocyten cytokinen, die de co-

stimulatie ondersteunen. Die interactie is belangrijk voor de proliferatie, differentiatie tot plasmacel, vorming van geheugencellen en Al-productie van de B-lymfocyten. 3. Virus infectie: welke cellen reageren? hoe? welke andere cellen doen dit ook op deze manier? CD8+ cytotoxische T-lymfocyten - Door rechtstreekse apoptose-inductie in de doelwitcel via CD95-receptor op de doelwitcel Na activatie van T-celreceptor gaat de CTL de ligand voor CD95 expresseren. Binding van CD95L aan CD95 leidt tot apoptose in de doelwitcel. De granzymen kunnen caspase 3 EW activeren en dit leidt tot apoptose. Tijdens apoptose sterft niet alleen de doelwitcel maar ook de viruscel. - Door middel van secretie van perforine en granzyme B Bij activatie van de CTL versmelten de cytotoxische granula met de celmembraan van de CTL en worden perforine en granzyme vrijgemaakt. Perforine maakt poriën in de doelwitcel waardoor water en zouten de cel kunnen instromen -> verstoring osmotische balans -> celdood. Granzymen kunnen door de poriën naar binnen dringen en het caspase 3 activeren -> apoptose. Dit heeft dezelfde functie als NK-cellen 4. Stelling: je bent op reis en hebt inentingen en mille voor die periode correct ingenomen, maar je gaat onverwachts nog een weekje langer weg via Vietnam, nu krijg je malaria. --> wat gebeurt er na mug steekt? hoe gaat immuunrespons te werk? hoe voorkomen? Je lichaam herkent dit als vreemd en gaat dus een immuunrespons in gang zetten. Cellulaire immuunrespons van CD8 CTL. Antimalariatabletten, afhankelijk van malariagebied, de verblijfsduur en gezondheidstoestand van de reiziger. 5. Complementactvatie  Klassieke route: Antilichaam bindt aan het oppervlak van het micro-organisme -> vorming van immuuncomplex.  Mannosebindende lectine route: MBL kan bindn aan mannoseresiduen op het oppervlak van bacteriën en gisten. Binding met MASP, krijgt een enzymatische activiteit vergelijkbaar met het C1q-C1r-C1s-complex. Hierna verloopt de route gelijkaardig aan de klassieke.  Alternatieve route: geactiveerd door negatief geladen oppervlaktes van cellen en door polysachariden van gekapselde bacteriën. Hier is altijd een spontane splicing. C3b kan binden aan het oppervlak van het m.o. Aan dit C3b kan de zogeheten factor B binden. Factor B wordt daarna door factor B gesplitst tot factor Bb, die gekoppeld blijft aan het C3b. Doel: activatie van complementfactor C3 6. Aangeboren en verworven immuniteit (cellen, weefsel barierre)

7. Inflammatie: verschil acuut en chronisch  Acuut: pro-inflammatoire cytokinen reguleren de cellulaire activiteit en ook de sterkte van de ontstekingsreactie Bij een hoge concentratie bereiken ze de bloedbanen en kunnen daar een systemische reactie induceren. CRP (stijgt bij infectie, en is een betrouwbare methode om de ontsteking op te sporen)  Chronisch: duurt verschillende weken tot maanden. Komt voort uit een niet genezen acute ontsteking. De prikkel persisteert door aanhoudende blootstelling en/of onvoldoende effectieve immuunrespons. Gekenmerkt door: massale infiltratie, voortdurende weefselafbraa en meer weefselherstel 8. Afkortingen: IL , CD  IL: Interleukine; zijn verschillende types van cytokinen  CD: Cluster of Differentiation: merkers van T-lymfocyten 9. Verklaar a. E. coli is niet pathogeen voor menselijk lichaam, maar veroorzaakt UWI E. coli is een commensaal, wanneer het voorkomt op normale plaats, hier de darm, zal het niet pathogeen zijn, wanneer het op een andere plaats dan normaal voorkomt gaan ze pathogeen worden. b. S. pneumoniae kan meerdere primaire infecties veroorzaken Voor het verworven immuunsysteem is ieder serotype een apart m.o., S. heeft 90 verschillende serotypes en kunnen elk een andere infectie veroorzaken c. Waarom wordt IgM eerst gevormd en later tijdens de infectie IgG IgM is een alarmmolecule d. Na de geboorte is IgG aanwezig bij de baby In de laatste weken van de zwangerschap geeft de moeder IgG door langs de navelstreng. e. CDR regio’s zijn bepalend voor antigeen-specificiteit

10. Mucosiale EP ondanks biochemische eigenschappen toch vatbaar voor infecties. Welke Ig spelen en rol, hoe doen ze dat? 11. 4 monoklonale AL bij therapeutisch gebruik bij de mens, waarom? Geef enkele toepassingen Na toediening van monoklonale Al, er in de patiënt Al worden aangemaakt tegen muizen. Toepassing: rituximab, infliximab, daclizumab 12. Influezavirus doorgemaakt en 3 jaar nadien opnieuw geïnfecteerd met een nieuwe variant. Wat is er gebeurd met de influenzavirus? Wat is de immuunrespons bij de eerste en de tweede infectie? Het influenzavirus heeft een antigene drift ondergaan, er zijn kleine veranderingen gebeurd in het virus waardoor het niet gelijkaardig is aan dat van 3 jaar geleden. Bij een eerste infectie komt de reactie traag op gang, het lichaam bouwt antistoffen aan tegen dit virus. Bij de tweede infectie gebeurd dit nogmaals omdat er kleine veranderingen gebeurd zijn. 13. Koorts, pijn, rillingen en symptomen verdwenen en kwamen harder terug. Ziekte: schistosomiasis (parasiet -> stijging van eosinofielen). Bespreek immuunrespons. Verschillende soorten parasieten kunnen op allerlei wijzen ontsnappen aan de afweer. Zo kan de parasiet zich bedekken met gastheerantigeen, antigene variatie vertonen, of zich verstoppen in de gastheercel, ze hebben vaak een chronisch karakter. De aangeboren als verworven afweer speelt een rol. 14. Dendritische cel, wat doet die bij het binnenkomen van het lichaam + teken. Vormt een netwerk die vreemde cellen zal detecteren en opnemen.

15. CRP - Waarvoor staat het en waarom? Kapsel reactief proteïne, kreeg de naam omdat het specifiek reageert tegen een onderdeel van het kapsel van pneumokokken - Wat is het Het is een acuut fase eiwit - Wat betekend stijging en waarom? Dit zorgt voor een snelle, gevoelige en betrouwbare methode om een ontsteking op te sporen

-

Hoe komt het dat het stijgt? Er is ergens een ontstekingsreactie gaande.

16. Welk metabolisme staat in voor pijn en koorts? Wat is de werking voor junior aspirine? Arachidonzuurmetabolisme, PGE2. Via de COX-doute (genereren prostaglandinen en tomboxaan) Junior aspirine werkt in op de COX-route, het gaat de route remmen, waardoor geen prostaglandinen meer gevormd worden. 17. Verworven immuunsysteem (geheugen) hoe werkt het, leg uit adhv een tekening Reageert op stimuli, met vorming van immuunproducten (AL), die specifieke interactie kunnen aangaan met de stimulus. Door deze interactie worden een aantal processen gïnitieerd die gunstig kunnen zijn voor de verdediging van het organisme. Een deel van de immuunproducten zal instaan voor het opbouwen van het immuungeheugen. Bij een tweede contact, zal er in snel tempo een immuunreactie op gang komen door die geheugencellen. 18. Besmetting met Hepatitis A - Wat met huisgenoten De huisgenoten moeten onmiddellijk gevaccineerd worden als ze nog niet gevaccineerd zijn, dit wordt gedaan met passieve immuniteit, de AL tegen hepatitis A worden rechtstreeks ingespoten en niet de actieve vorm zodat het lichaam zelf de AL moet maken, want het kan al te laat zijn in die periode. - Wat stel je voor bij acute fase...