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FÁRMACOS ANTI-ANÉMICOS     

ENFERM VERDE CLOROSIS SIGLOXVI SYDENHAM- IDENTIFICO EL FE TTO PILDORAS DE BLAUD SULFATO FERROSO Y CARBONATO DE K HEILEMEYER 1937 MIDIO CONCENTRACION PLASMATICA LAURRELL 1947 - TRANSFERRINA METABOLISMO DEL FE- HIERRO

   

 Transferrina pm 76000 2 sitios de union  Complejo fe-transferrina unido a receptor captado por endocitosis  Fe se disocia en los endosomas  Receptor regresa la trasferrina a la superficie

Deficiencia de hierro Célula expresan receptores de transferrina Reducen concentraciones de ferritina Aumentan captación- disminuyen reservas

 Aporte de hierro. La ire-bp. Prot  De Unión a elemento con capacidad de respuesta fe  Regula tasa de Traducción y estabilidad de mrna que codifican ferritina y receptor de transferrina

Flujo de fe en plasma 30-40 mg d 80% va a la medula eritroide Integrado en eritrocitos Catabolismo sist reticuloend Parte regresa al plasma y otra a los depositos de ferritina  Varones pierden 1 mg dia  Mujeres hasta 2 mg día     

 Aporte de fe regula la expresión de las células  Fe abundante reduce síntesis de receptor de transferrina  Aumenta la produccion de ferritina

Necesidades diarias:  Varon 1 mg dia  Mujer 1,4 mg dia  Embarazo 2 y 3 trimestre 5 - 6 mg dia  Lactante 5 – 6 mg día

Absorcion-mucosa intestinal:  Fe inorganico o fe hem  Captados por cel de absorcion del duodeno plasma  ferritina  Regulada por un solo factor de transcripcion hematopoyetica D  Nf-e2 cromosoma 6

Hierro hem mejor absorcion TRATAMIENTO 6% de la dieta 30% ANEMIA fe absorbido Hierro no hembiodisponibilidad pobre absorcion en ayuno  Mayor Facilitan absorciondisminuyen acido ascorbico reduce fe ferrico a  Antiácidos absorción ferroso  Dosis a intervalos regulares mantienen tasas altas de  Carne estimula prod. acido producción de De eritrocitos

 ento   

3 1 1 390

12

45

0.22

ANEMIA TRATAMIENTO: FE ORAL EFECTOS ADVERSOS  Gastrointestinal- nauseas-epigastralgia- estreñimiento  Diarrea  Dosis de 200 mg dia de fe elemental  25% de efectos adversos

RESPUESTA AL TX SE VALORA POR:  Ritmo de prod de reticulocitos  Aumento concentracion de hb  Aprox. 1 gramo semanal  200 a 300 mg de hierro elemental diario ACIDO FÓLICO

ANEMIA MEGALOBLASTICA

FUNCIONES: 1- CONVERSIÓN DE SERINA EN METIONINA.  REQUIERE CH3H4PteGlu ( Metiltetrahidrofolato )

   

Deficiencia de vit. B12 y acido folico Sintesis defectuosa de dna Celulas celulas en replicacion y division cromosomica Eritrocitos macrocitos

VITAMINA B12  1925 Wipple observo que el hígado era fuente. Minot y murray: demostraron su eficacia para prevenir la anemia  Los seres humanos dependen de fuentes exógenas  Dosis diaria 3 a 5 ug DEFICIENCIA PUEDE DEBERSE A:  Aporte insuficiente en la dieta  secreción deficiente de fi  Enfermedad ileal  Def congénita de transcobala  Agotamiento de las reservas por interf con resorción  Aclorhidia gástrica secreción disminuida de fi  Trastornos pancreáticos por def de proteasas pancreáticas  proliferación bacteriana impiden que la vit b12 alcance el íleon DEFICIENCIA DE VIT B12  Impacta en sist hematopoyetico y nervioso  Desmielinizacion muerte cel.  Parestesias, inestabilidad, disminucion rot, psicosis  Concentracion plasmática 200 a 900 pg//ml TRATAMIENTO  Se prefiere la via parenteral  Cianocobalamina im o sc  “tonico para la salud”  Tto es de por vida

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO acid. folico:  Profilaxis. Embarazo anemia hemolitica  Establecer causa de deficit  Tratamiento especifico  Evitar tratar a pte con deficit de vit b12, mejora anemia megaloblástica. PerERITROPOYETINAurológicos  Regulador de BFU-E Y CFU-E  Controlada por detector en riñones que percibe cambios en el aporte de oxigeno  Se produce en celulas peritubulares y en hígado  La eritropoyetina actúa en las CFU-E  En infección o estado inflamatorio la secreción de eritropoyetina es suprimida por TNF, IL-1 E INTERFERONES ALFA Y GAMA...