Lincosamidas - farmacos PDF

Preview

Summary

farmacos...

Description

LINCOSAMINAS:  CLINDAMICINA a) Descripción del fármaco Es una lincosamida de origen semisintético, derivada de la lincomicina. b) Espectro de acción Sensibles a la mayoría de cocos gram(+) aeróbicos incluyendo, Strep.pneumoniae, Staphilococos y otros estreptococos, excepto Enterococcus faecalis; Prevotella, Porphyromonas; Mobiluncus, Clostridium perfringens c) Dosis comercial Tableta de 300 mg d) Farmacodinamia Las lincosamidas se unen a la subunidad 50S de los ribosomas no permite la formación de enlaces peptídicos e inhiben la síntesis de proteínas, interfieren principio se unión al sustrato ARNt al sitio A de la subunidad ribosómica 50S. e) Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: 90% TGI D: Alcanza elevadas concentraciones en huesos, bilis, y orina. aproximadamente el 93% se una a proteínas plasmáticas M: hepático E: Solo el 10% de la dosis es eliminado como fármaco no metabolizado en orina. f) Reacciones adversas Diarrea acuosa y severa asociada a antibiótico, dolor y calambre abdominal, náuseas, vómitos, tenesmo, erupción morbiliforme. g) Interacciones medicamentosas Caolín: disminuye la absorción oral de clindamicina, separar el tiempo de administración. Opiáceos: Pueden prolongar o empeorar la diarrea inducida por clindamicina. Cloranfenicol y Eritromicina: efecto antagónico de su actividad antibacteriana, evitar usar juntos. Relajantes musculares no despolarizantes: pueden potenciar la acción bloqueante neuromusculares. ciclosporina: incrementa el riesgo de toxicidad de ciclosporina.  LINCOMICINA a) Descripción del fármaco La lincomicina es un antibiótico natural de amplio espectro producido por el Streptomyces lincolnensis y su espectro de actividad antimicrobiana es similar al de los antibióticos macrólidos. b) Espectro de acción Gram(+) aerobios: Streptococcus pyogenes, estreptococos del grupo vitridans, Corynebacterium diphtheriae Gram(-) anaerobios: Propionibacterium acnes; Clostridium tetani; Clostridium perfringens No es activa frente a la mayoría de las cepas de Enterococcus faecalis, ni frente a la Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae ni frente a microorganismos gram(-). c) Dosis comercial Capsulas de 600 mg d) Farmacodinamia Inhibidor de la síntesis de las proteínas bacterianas al antagonizar la peptidiltransferasa, enzima que añade un resto peptídico unido al tRNA al siguiente aminoácido,también inhibe la translocación de los ribosomas, y evita

la disociación del peptidil-tRNA del ribosoma bacteriano, al unirse reversiblemente al punto P de la subunidad 50S del ribosoma. e) Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: IM alcanzan unos niveles séricos de 15.9 mg/ml, manteniéndose concentraciones terapéuticas durante las 14 h. D: Ampliamente, ocasionando niveles significativos en todos los tejidos. Aunque la lincomicina es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica M: Higado E: Renal el 13.8% f) Reacciones adversas Glositis, estomatitis, náuseas, vómitos, diarrea, colitis, prurito anal, neutropenia, leucopenia, agranulocitosis, púrpura trombocitopénica,edema angioneurótico, enfermedad sérica,anafilaxis,rash, urticaria y vaginitis. g) Interacciones medicamentosas Los bloqueantes neuromusculares:pueden potenciar la acción de otros agentes bloqueantes neuromusculares Caolín-pectina:disminuye la absorción gastrointestinal de la lincomicina hasta en un 90%, disminuyendo por tanto sus concentraciones plasmáticas.

AMINOGLUCOSIDOS  ESTREPTOMICINA a) Descripción del fármaco Fue el primer antibiótico descubierto del grupo de los aminoglucósidos, también fue el primer fármaco de la era de la quimioterapia usado para el tratamiento de la tuberculosis. b) Espectro de acción Micobacterium tuberculosis, así como también sobre muchos gram (-) incluyendo Yersinia, Brucella y Francisella, pero no contra Pseudomona aeruginosa. Desarrolla resistencia rápidamente en muchos organismos. c) Dosis comercial Inyectable 1 y 5 g d) Farmacodinamia Se transporta de forma activa a través de la membrana bacteriana, se une de manera irreversible a una o más proteínas receptoras específicas de la subunidad 30S de las ribosomas bacterianas e interfiere con el complejo de iniciación entre el ARN mensajero y la subunidad 30S. El ADN puede leerse de forma errónea, lo que da lugar a la producción de proteínas no funcionales; los polirribosomas se separan y no son capaces de sintetizar proteínas. e) Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: Buena absorción IM y pobre por via oral D: En la mayoría de tejidos y fluidos, excepto el cerebro, pobre penetración Intraocular y se une en 36% a proteínas plasmáticas. M: No se metaboliza E: Renal cantidades pequeñas por bilis y leche y su t½ es cerca de 2,5 horas. f) Reacciones adversas Ototoxicidad coclear y vestibular, nefrotoxicidad, neuritis periférica, neurotoxiciad (alteración nervio óptico, neuritis periférica, aracnoiditis, encefalopatía), eosinofilia, leucopenia, pancitopenia, trombocitopenia. g) Interacciones medicamentosas Aminoglucósidos, capreomicina, cefalosporinas, cisplatino, metoxiflurano, amfotericina B y vancomicina: pueden aumentar el riesgo de ototoxicidad, nefrotoxicidad y bloqueo neuromuscular. Usar en asociación con precaución. Pueden requerirse determinaciones audiométricas o de la función renal en forma periódica.

Bumetanida, ácido etacrinico, furosemida: pueden aumentar el riesgo de ototoxicidad. Dimenhidrinato, otros antieméticos y antivertiginosos: pueden enmascarar la ototoxicidad inducida por estreptomicina.  AMIKACINA a) Descripción del fármaco Es un aminoglucósido, bactericida, al menos bajo condiciones aerobias. b) Espectro de acción gram (+): Staphylococcus aureus meticillin resistente, Enterococcus faecalis gram (-): Acinetobacter, M. catarrhalis, H. influenzae, E. coli, Klepsiella sp, Enterobacter sp, Shigella sp Pueden ser sensibles: Staphylococcus epidermidis,V. vulnificus. c) Dosis comercial Inyectable 50 mg/mL / 2 mL, 250 mg/mL / 2 mL d) Farmacodinamia Actua uniéndose a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano,impidiendo la lectura de ARNm y conduciendo a la bacteria a la imposibilidad de sintetizar proteínas necesarias para su crecimiento y desarrollo. e) Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: Vía parenteral D: Ampliamente, aunque penetra mínimamente al líquido cefalorraquídeo y la placenta y se une pobremente a proteínas plasmáticas M: No se metaboliza E: Renal y su t½ es 2 a 3 horas; pero en pacientes con daño renal severo puede incrementarse a 30 y hasta 86 horas. f) Reacciones adversas Nefrotoxicidad, neurotoxicidad, ototoxicidad,náusea, vómito, ataxia, inestabilidad en la marcha. g) Interacciones medicamentosas Estreptomicina, kanamicina, furosemida, vancomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad. Cefalosporinas, ciclosporina, cisplatino, metoxifluorano: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad. Antibióticos β-lactámicos en insuficiencia renal: inactivación significativa in vitro e in vivo.  GENTAMICINA a) Descripción del fármaco Antibiótico aminoglucósido de acción bactericida activo contra gran variedad de bacterias patógenas grampositivas. b) Espectro de acción Gram(+): Staphylococcus aureus meticillin sensible. Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Leusteria monocytogenes (se usa en combinación con penicilinas) Gram(-): M. catarrhalis, H. influenzae, E. coli, Klepsiella sp, Enterococcus sp, Shigella sp, c) Dosis comercial Inyectable 10 mg/mL / 2 mL, 40 mg/mL / 2 mL d) Farmacodinamia Los aminoglucósidos se transportan activamente a través de la membrana de la célula bacteriana; se une a la subunidad 30S de los receptores específicos de las proteínas de los ribosomas bacterianos e interfieren con un complejo de iniciación entre el ARNm y la subunidad 30S, e inhiben la síntesis de proteínas. El ADN se

puede leer de forma errónea, produciendo así proteínas no funcionales; los polirribosomas se separan y son incapaces de sintetizar proteínas. e) Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: Rapida por via IM D: Ampliamente, atraviesa la placenta, su penetración intraocular y en LCR es baja y su unión a proteínas es mínima M: No se metaboliza E: Renal y su t½ en adultos es de 2 a 3 horas, en pacientes con daño renal severo puede extenderse de 24 a 60 horas f) Reacciones adversas Nefrotoxicidad,neurotoxicidad , ototoxicidad, náusea, vómito, ataxia, inestabilidad en la marcha. g) Interacciones medicamentosas Estreptomicina, kanamicina, furosemida, vancomicina: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad. Cefalosporinas, ciclosporina, cisplatino, metoxifluorano: aumenta el riesgo de nefrotoxicidad. Antibióticos β-lactámicos en insuficiencia renal: inactivación significativa in vitro e in vivo.  NEOMICINA a) Descripción del fármaco La neomicina es un fármaco de la familia de los aminoglucósidos, que se utiliza en clínica como antibiótico bactericida tanto por vía tópica como oral, aunque su uso por vía oral está disminuyendo debido a su elevada toxicidad cuando se administra de forma sistémica. b) Espectro de acción

c) d)

e)

f)

g)

Bacterias gram(-) y contra Staphylococcus aureus; sin embargo, no presenta actividad contra Pseudomonas sp. Dosis comercial Comprimidos de 500 mg Farmacodinamia Atraviesa la membrana celular bacteriana mediante transporte activo; se une a la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos e interfiere con un complejo de iniciación entre el ARNm y la subunidad 30S, con lo que inhibe la síntesis de proteína. Puede darse una lectura incorrecta del ADN, y de esta forma se producen las proteínas no funcionales, los polirribosomas se separan y no son capaces de sintetizar proteínas. Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: Vía oral es muy pobre de 3-5%,la unión a proteínas es baja, pero muy variable D: Es muy selectiva, con un alto grado de fijación a tejido renal y oído. M: No se metaboliza E: Renal, el 97% no absorbido se elimina por heces inalterado. Reacciones adversas Reacciones de hipersensibilidad, dermatitis por contacto, prurito, erupción cutánea, enrojecimiento, quemazón, urticaria u otros signos de irritación. Interacciones medicamentosas Aminoglucósidos tópicos o sistémicos: riesgo de reacciones adversas serias y toxicidad acumulada.

Corticoides: combinaciones tópicas suelen enmascarar signos clínicos de infecciones bacterianas, micóticas o virales y suprimir las reacciones de hipersensibilidad.

TETRACICLINAS  TETRACICLINA a) Descripción del fármaco Pertenece al grupo de los antimicrobianos que inhiben la síntesis de proteínas, aparece clasificada como un fármaco bacteriostático, aunque puede llegar a ser bactericida en altas concentraciones. b) Espectro de acción Gram(+) y Gram(-), aerobios y anaerobios, espiroquetas, Micoplasmas, Chlamydia, Rickettsias y algunos grandes virus. c) Dosis comercial Tableta de 250 mg d) Farmacodinamia Inhibición de la síntesis de proteínas, bloqueando la unión de ARNt aminoácido (ARN de transferencia) al complejo ribosómico de ARNm. La unión reversible se produce principalmente en la subunidad ribosómica 30 S de los órganos sensibles. e) Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: VO ,75-80 % a nivel gástrico e intestino delgado D: A todos los tejidos, especialmente en el tejido óseo, y penetran en el interior de las células; atraviesan la barrera placentaria, y también la hematoencefálica, pero sin llegar a alcanzar concentraciones terapéuticas en el líquido cefalorraquídeo.La unión a las proteínas plasmáticas es 20-65 %. M: Hepatico E: Renal f) Reacciones adversas Dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, decoloración del esmalte dentario, cambio de coloración permanente de los dientes (amarillo-gris-café), vértigos, retardo del crecimiento óseo, fotosensibilidad (menos frecuente que con las demás tetraciclinas). g) Interacciones medicamentosas La leche y sus derivados, antiácidos, aluminio, calcio, magnesio, hierro y salicilato de bismuto reducen significativamente la absorción de tetraciclina (20 a 75 %). Anticonceptivos orales que contengan estrógenos puede disminuir el efecto de estos y además, provocar sangrado endometrial.  DOXICICLINA a) Descripción del fármaco Es un antibiótico de amplio espectro que resulta activo contra amplia gama de gérmenes gram(+) y gram(-), derivado sintético de la oxitetraciclina, que se encuentra en forma disponible de hemihidrato, hemietonolato y clorhidrato de doxiciclina; es un polvo cristalino ligeramente amarillo. b) Espectro de acción Gram (+): Strep. pneumoniae, L. monocytogenes. Gram(-): N. meningitidis, M. catarrhalis, H. influenzae, Aeromonas, E. coli, Brucella sp. Lengionella sp., V. vulnificus. Chlamydia sp, M. pneumoniae, Rickettsia sp. c) Dosis comercial Tableta 100 mg d) Farmacodinamia

Es un bacteriostático y se cree que su efecto antimicrobiano se debe a que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas por fijarse a la subunidad ribosómica 30 S. Bloquea la fijación del aminoacil ARNt al sitio aceptor del complejo ARNm-ribosoma y, como consecuencia, la adición de nuevos aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento. e) Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: 90 a 100% oral D: Ampliamente en todo el cuerpo, tejidos y fluidos, incluyendo líquidos sinovial, pleural, prostático y seminal; secreción bronquial; saliva y humor acuoso. LCR su penetración es pobre, se une un 25 a 93% a proteínas plasmáticas. M: Metabolizado insignificantemente E: Renal y el t½ es de 22 a 24 h en adultos con función renal normal;20 a 30 h en pacientes con severa función renal. f) Reacciones adversas Decoloración de dientes en niños, gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas o vómitos), vértigos, trastornos visuales, fotosensibilidad, nasofaringitis g) Interacciones medicamentosas Aluminio, calcio y magnesio o laxantes que contenga magnesio, hierro, bicarbonato de sodio, zinc: disminuyen la absorción oral de doxiciclina; recibir el antibiótico 1 hora antes o 2 horas después de estos medicamentos. Carbamazepina, fenitoína y fenobarbital: puede causar disminución del efecto del antibiótico,evitar el uso al mismo tiempo. Digoxina: incrementa la biodisponibilidad, monitorizar los niveles séricos de digoxina. Dosis bajas de digoxina pueden ser necesarias. Metoxifluorano: causa nefrotoxicidad con tetraciclinas,monitorizar cuidadosamente los niveles séricos.  MINOCICLINA a) Descripción del fármaco Es un agentes bacteriostático del grupo de las tetraciclinas. b) Espectro de acción Gram(+) y Gram(-), aerobias y anaerobias, espiroquetas, micoplasmas, clamidias y rickettsias. Suele ser más activa que otras tetraciclinas frente a S. aureus, estreptococos, N. meningitidis, varias enterobacterias, Acinetobacter, Bacteroides, Haemophilus, Nocardia y algunas micobacterias, incluida M. leprae. c) Dosis comercial tableta de 50 mg d) Farmacodinamia Inhiben de forma reversible la síntesis de proteínas en las bacterias, al ligarse al ribosoma bacteriano 30 S y evitar la llegada del aminoacil ARNt al sitio aceptor en el complejo ARNm-ribosoma; de esta forma no se adiciona un nuevo aminoácido a la cadena polipeptídica en formación. e) Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: 90 a 100 % por vía oral. D: A todos los tejidos y secreciones del cuerpo, se acumulan en células retículo endoteliales de hígado, bazo y médula ósea, y en huesos, dentina y esmalte de dientes ;concentraciones plasmática demora 1h. M:Hepatico E: Renal de 4 a 19 % y de 20 a 34 % por heces dentro de las 72 h y su vida media es de 11 a 26 h f) Reacciones adversas

Náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea, decoloración o manchas amarillentas irreversibles de los dientes, mareos y vértigos, especialmente en mujeres. g) Interacciones medicamentosas Calcio, magnesio aluminio o bismuto, sales de hierro: su absorción puede estar afectada por la presencia de leche y alimentos, sales de hierro y los antiácidos. Anticonceptivos orales: estudios con otras tetraciclinas han detectado reducción de su eficacia anticonceptiva por interferir su absorción y además, provocar sangrado endometrial. Alcaloides del cornezuelo de centeno: aumenta el riesgo de ergotismo. Retinoides: posibilidad para causar hipertensión intracraneal benigna con vitamina A. Anticoagulantes orales: se han descrito casos de aumento del efecto anticoagulante con otras tetraciclinas.

OXAZOLIDINONAS FLUORADA  LINEZOLIDA a) Descripción del fármaco El linezolida es un fármaco de la nueva clase de antibióticos sintéticos conocidos como oxazolidinonas fluoradas, es un inhibidor no selectivo de la monoaminooxidasa. b) Espectro de acción Cocos gram(+), sobre todo Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, y Streptococcus pyogenes. No tiene efecto sobre bacterias gram(-). c) Dosis comercial Capsulas 600 mg d) Farmacodinamia Inhibe la síntesis proteica bacteriana al interferir con la transducción,el Linezolid se une a un sitio en la subunidad 50S del ARN ribosoma; esta acción evita la formación funcional del complejo de iniciación 70S, un paso esencial en el proceso de transducción bacteriana por lo que las bacterias sensibles que no pueden multiplicarse. e) Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: IV y Oral biodisponibilidad oral cercana al 100% D: Buena distribución por gran variedad de tejidos excepto hueso y tejido adiposo,alcanza concentraciones elevadas en el tracto respiratorio inferior, unión a proteínas del 31% M:Hepatico sin intervención de citocromo P450 E: Renal 80%y heces 10% f) Reacciones adversas Reacciones cutáneas, pérdida del apetito, diarrea, náuseas, estreñimiento, insomnio, dolor de cabeza y confusión, fiebre. g) Interacciones medicamentosas Rifampicina: disminuye su absorcion un promedio del 21% Warfarina: disminuye su absorcion un promedio del 10% Psicoestimulantes:aumenta su respuesta supresora Tratamientos prolongados produce toxicidad mitocondrial

MONOBACTAMICOS  AZTREONAM a) Descripción del fármaco

b)

c) d)

e)

f)

g)

El aztreonam es un antibiótico beta-lactámico sintético cuyo espectro de actividad está limitado a los gérmenes gram-negativos. Por ser poco nefrotóxico puede sustituir a los antibióticos aminoglucósidos. Espectro de acción Aeromonas hydrophila; Citrobacter sp.; Enterobacter sp.; Escherichia coli; Haemophilus influenzae (beta-lactamasa negativa); Haemophilus influenzae (beta-lactamasa positiva); Klebsiella oxytoca; Klebsiella pneumoniae; Morganella morganii; Neisseria gonorrhoeae incluyendo cepas productoras de penicilinasa; Neisseria meningitidis; Pasteurella multocida; Proteus mirabilis; Proteus vulgaris Dosis comercial Bulbo 500 mg o 1 g Farmacodinamia Sobre todo bactericida e inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared de la célula bacteriana y se une de forma irreversible a determinadas proteínas localizadas en la pared celular, las PBPs (penicillin binding proteins). De los varios tipos de PBPs que existen, el aztreonam muestra mayor afinidad hacia la PBP-3, responsable de la formación del septum durante la división celular. La inhibición de la pared celular producida por el ocasiona la elongación de la bacteria con rotura de la pared y, finalmente, termina con la lisis y muerte de la bacteria. Farmacinetica(liberación,absorción,distribución,metabolismo,eliminación) A: Parenteralmente ya que se absorbe muy poco por el tracto digestivo D: 56-60% del fármaco se une a las proteínas del plasma, distribuyéndose en la mayor parte de fluídos y tejidos. M: Higado E: Renal 60-70 % ,y el t½ es 1,7 h Reacciones adversas Reacciones de hipersensibilidad (similares a beta-lactámicos), erupción cutánea, dolor abdominal, vómitos, náuseas y diarreas. Úlceras bucales, sabor alterado. Interacciones medicamentosas Probenecid, furosemida: causa aumentos clínicamente insignificante en los niveles séricos de aztreonam. Cefoxitina, imipenem: debido a la inducción de beta-lactamasas, pueden antagonizar sus efectos sobre ciertos aerobios gram-negativas, tales como especies de En...