Gastroenteristes equídeos parte 2 PDF

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Aula administrada pelo professor Celso...

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D r a s q u i o s e Espécie: Draschia megastoma (acomete o estômago do cavalo) Morfologia: semelhante à Habronema spp. Ciclo biológico: semelhante ao de Habronema sp. Patogenia: Nódulos grandes (< 10 cm) na parede estomacal  vivem em colônias (Induzem a formação de nódulos grandes que interferem mecanicamente no estômago) Podem interferir mecanicamente com as funções estomacais devido à projeção das mesmas para a luz do estômago Causa quadro dérmico igual à habronemose cutânea Tratamento: Semelhante ao da habronemose Indicado antes do uso do anti-helmíntico a aplicação de solução de NaOH 2% para dissolver o "plug mucoso" e abrir o nódulo formado pelo Draschia megastoma, aumentando o efeito da droga no granuloma formado na parede do estômago.

G a s t e r o f i l o s e

Espécies:

Gasterophilus intestinalis Gasterophilus nasalis

É uma miiase interna Gasterophilus são 2 tipos moscas grandes. Parasita intermitente: deposita os ovos e não fica no animal. Ciclo biológico: Adultos Moscas robustas, escuras de 1 a 2 cm de comprimento Fecundação em “sítios de agregação” ou refúgios nas matas e pastagens Longevidade média = 2 a 3 dias (a forma adulta dura muito pouco) Ovos Medem 1 a 2 mm Locais da ovipostura: G. nasalis  nos pêlos da região peribucal e ganacha (fuço do cavalo)

G. intestinalis pêlos da região escapular e face interna dos membros ant. Larvas Eclosão espontânea em 5 a 10 dias  G. nasalis Eclosão através de estímulos (temperatura e CO2 + auto-limpeza ou mútua limpeza) G. intestinalis L1 possui cerca de 1 mm e caminha pela cavidade oral por ~30 dias. (Essa larva fica 1 mês na boca do animal até atingir um grau de maturidade, quando vira L2 se desprende da boca e deixa ser engolida pelo animal) Ciclo biológico: Fase gastrintestinal L2 fixam-se: Região gástrica aglandular e próxima ao cárdia  G.intestinalis Região gástrica glandular, próxima ao piloro e/ou porções iniciais do duodeno G.nasalis (mais patogênica) L3 surgem após fixação das L2 Dura de 10 a 12 meses, quando as L3 (com ~2 cm) desprendem-se da mucosa e são eliminadas nas fezes A mosca a adulta, depositam os ovos, G.nasalis ao redor da boca e G. intestinalis no pelame. O animal se lambe e ingere os ovos, depois de 1 mês, L1  L2 na cavidade oral, a L2 se fixam na parede do estômago e se transforma L3 que dura 1 ano, quando vai se transforma em pupa, se desprende e deixa ser eliminada junto com as fezes. Na ambiente pupa, surgem uma sutura (própria mosca faz) e depois sai voando De L2 para L3 a diferença é o crescimento. Quando alcança o tamanho de 2 cm considera que essa L3 está apta para se transforma em uma pupa assim que vai para o ambiente (ciclo da mosca). O problema é enquanto está no estômago. Patogenia: Ação mecânica ulcerativa sobre a mucosa e/ou submucosa gástrica Perfuração da parede gástrica, podendo levar à peritonite

Invasão bacteriana da mucosa lesada (infecção e levar a abcessos) Abscessos na subserosa A infecção pode causar obstrução do piloro e atrapalhar o esvaziamento gástrico. Tratamento e controle: Uso de drogas que atinjam as larvas no estômago: ivermectina (via oral), tiabendazole trichlorfon Helmintoses do intestino delgado

P a r a s c a r i o s e Agente: Parascaris equorum (ascarídeos) Morfologia: Adultos atingem até 40 cm de comprimento (parasitas enormes e muito comum em animais jovens) Possuem uma abertura bucal rodeada por 3 grandes lábios Macho possui pequenas asas caudais Ovo esférico, acastanhado, casca espessa, escavações na camada externa. (Ovo especifico) Distribuição: cosmopolita Ciclo biológico: monoxênico, pode ser ou não migratório PPP = ~10 sem. (2 meses e meio)

Adultos enormes no intestino delgado, os ovos vão ser liberado nas fezes, no ambiente este ovo (embrionado) é uma forma de resistência, se desenvolve no interior deste ovo de L1 para L2, este ovo com blindagem proteica dura anos, especialmente em ambientes fechados, como estábulo, por que tem sombra, umidade e proteção de matéria orgânica (L2 é a forma infectante). Quando ingerido pelo cavalo, a L2 vai ser liberada, a casca é digerida entre estômago e intestino delgado. Ela penetrará o epitélio intestinal e ganhará a circulação, transforma em L3 antes de chegar no fígado, depois passará no fígado (só passagem  manchas brancas no fígado; não faz muda). Se transforma em L4 quando volta para o intestino (Passou pelo intestino e pelos pulmões  migração hepatotraqueal). Não tem transmissão transplacentária e transmamária por que não tem latência.

Patogenia: L5 e Adultos Lesões mecânicas Obstrução da luz (ID)

Perfuração

destruição

de alça

do epitélio

Retenção de gases e líquidos

Alterações do

Peritonite

menor absorção

peristaltismo Distensão

Dor difusa

Abdominal

nutrientes Vôlvulo e

Febre

intussuscepção

aumento da pressão Osmótica intraluminal

Lesões espoliativas  disfunções nutricionais (aa, vit, Ca:P) Retenção de líquidos Emagrecimento e pelame alterado

Diarreia

Lesões tóxicas  cólica (vão sempre ocorrer) O peso causado pela quantidade de parasitas pode causar torção. A diarreia terá por 3 motivos Origem inflamatória (enterite causada por um processo inflamatório devido destruição do epitélio, aumentando a permeabilidade por que além de não está absorvendo nutrientes, também está perdendo pela luz intestinal) Origem osmótica Origem neurogênica (causada pelo aumento do peristaltismo e aumento da secreção de muco). Patogenia: Larvas migrantes causam hemorragias focais e trajetos de eosinófilos no fígado, que desaparecem deixando áreas esbranquiçadas de fibrose (“white spot” ou “milk spot”) importante para o suíno, deprecia a carcaça. L3 nos pulmões  hemorragia e infiltração por eosinófilos, substituidos por linfócitos Formam-se nódulos subpleurais verde-acinzentados de linfócitos ao redor das larvas mortas Ocorre definhamento, perda de peso, emaciação, embora possa haver normorexia (competição por nutrientes entre os vermes e o hospedeiro Sintomatologia clínica: Durante a fase migratória (até 4 semanas após a infecção): Tosse  acompanhada de coriza acinzentado

Infecções moderadas a maciças causam definhamento, diminuição do crescimento, pelagem opacas e apatia Pode ocorrer febre, distúrbios nervosos e cólica. Epidemiologia: Fêmea adulta é altamente fecunda  eliminam grandes quantidades de ovos Ovo altamente resistente no meio ambiente, podendo sobreviver por anos Equinos adultos podem abrigar alguns vermes adultos  reservatórios Potros desde 1 mês até ~1 ano de idade  mais acometidos Diagnóstico: Clínico Epidemiológico Parasitológico  ex. coproparasitológico adultos nas fezes  identificação

E s t r o n g i l o i d o s e Poro excretor Agente: Strongyloides westeri Morfologia: pequeno (0,5 a 0,7 cm), só fêmeas

Estômago longo

♀s = ovovivíparas, ovos  elípticos, casca dupla e fina, larvados (L1) Alimentação = descamações celulares, secreções Ciclo biológico: Monoxênico (direto); pode ser ou não migratório;

Fêmeas adultam liberam os ovos L1 nas fezes, rapidamente eclode e libera a L1, e faz muda para L2, e depois L3. Essa L3 tem muita capacidade de sobreviver no ambiente, esse verme não é parasita essencialmente, é um verme de vida livre, vive no solo tranquilamente, vai se transformar em L4, L5 e a fêmea adulta encontrar o macho para reprodução. Mas se tiver

neste ambiente o hospedeiro, ela pode entrar pela via oral ou pela via percutânea. Se foi por via oral, não vai fazer ciclo migratório, vai se transforma em L4, L5 e fêmeas adultas. E se L3 macho que está no ambiente for ingerida, ele morre, por que não é adaptado. E se penetrar pela via percutânea (próximo e abaixo do casco que é onde fica material orgânico, fezes, umidade..). Se penetra pela pele, vai passar nos pulmões (só de passagem), vai para o intestino delgado onde vai fazer as mudas de L4, L5 e fêmeas adultas. E quando fazem isso a maioria morre por causa do sistema imune, uma parte fecha ciclo e uma parte vai fazer latência (L3). Se ocorrer uma imunossupressão, vai se deslocar da musculatura, e recircular e fecha ciclo. E no 2/3 da gestação, é um período importante por causa de imunodepressão. A prolactina que manda produzir leite, manda aviso bioquímico para essa L3 que sairá de latência também. Existe a possível transmissão transplacentária (ainda desconhecida), mas a transmamária existe e é muito importante. Patogenia: L3  penetração cutânea  pododermatites Passagem pelo parênquima pulmonar  petéquias hemorrágicas L5 e ♀s adultas no epitélio intestinal

Desgaste epitelial

Absorção de nutrientes

Ativação das cél. Caliciformes

Proc. Inflamatório

produção

Da mucosa int.

de muco

Pressão osmótica Intraluminal

permeabilidade

“enterite catarral”

Vascular Retenção de Líquidos

Extravasamento Proteico

Diarreia Hipoalbuminemia Sintomatologia clínica: Observada em animais muito jovens  diarreia, anorexia, apatia, perda de peso, diminuição da taxa de crescimento Tem que ser realizado o tratamento da mãe no 2/3 da gestação, por causa da prolactina e da imunossupressão. O cio da mãe (tem descarga de adrenalina que competirá com os receptores de ocitocina), e o potro acaba comendo gramínea por que está com fome. Então o cio da mãe encobre a verdadeira causa da diarreia do potro, que podem levar a um quadro de desidratação aguda e levar a óbito o potro. É de origem verminótica.

Epidemiologia: ocorre em equídeos a partir de 1 mês de idade Diagnóstico: Clínico  sinais e sintomas Epidemiológico  idade, histórico da propriedade Parasitológico  ex. coproparasitológico ex. necroscópico

A n o p l a c e f a l o s e

Agentes:

Anoplocephala perfoliata Anoplocephala magna

Morfologia: A. perfoliata: 3 a 8 cm de comprimento (podendo chegar a 20 cm) por 1 a 2 cm larg. Escólex  desprovido de rostro e acúleos, de forma quase cúbica, com 4 apêndices, 2 ventrais e 2 dorsais, atrás de cada ventosa espessa, Colo ou pescoço muito curto Estróbilocomposto por proglotes largas e achatadas, com poros genitais uni ou bilaterais A. magna: longa, podendo atingir 80 cm Escólex  sem projeções Localização: A. perfoliata: adultos  íleo e ceco, raramente no cólon do HD A. magna: adultos  intestino delgado Larvas cisticercóides  hemocele de oribatídeos Distribuição: mundial Ciclo biológico: PPP = 1 a 2 meses Heteróxeno

As plogotes eliminadas nas fezes (não são visíveis), os ovos que estarão em seu interior é o que vai ser encontrado nas fezes. Os ovos são de morfologia mais ou menos triangular e não

seu interior tem embrião. Esse pode ser encontrado em técnica de flutuação e principalmente em técnica de sedimentação. Vai para o ambiente, e no ambiente possui ácaros de vida livre, são ácaros pequenos que não são parasitas, se alimentam de matéria orgânica e vão se alimentar desses ovos também. No interior do ácaro, o embrião se liberta e transforma-se em larva cisticercóide. Enquanto o ácaro viver vai ter armazenado em seu interior essa larva. Quando o cavalo vai pastar e ingere acidentalmente o ácaro com a cistececóide, essa forma larva se torna livre e se fixa, da origem aos estróbilos (conjunto de plogotes), e vira adulto. Ovos: irregularmente esféricos ou triangulares 50 a 80 µm de diâmetro Possuem aparelho piriforme desenvolvido (Para sustentação do embrião) Patogenia: A.perfoliata  adultos são encontrados ao redor da junção ileo-cecal,causando ulceração da mucosa nos pontos de fixação, o que pode causar intussuscepção. (Atrapalha o trânsito intestinal) Aplicação das ventosas na mucosa intestinal causa intensa congestão local, o que leva ao surgimento de estrias de sangue nas fezes; é mais patogênica por causa da localização Infecções maciças  obstrução intestinal e perfuração da parede intestinal Patogenia: A.magna  encontrado mais comumente no jejuno, causando enterite catarral ou hemorrágica, além da obstrução e perfuração intestinal. Dos 3 motivos de diarreia, neste caso seria a inflamatória, mas mesmo assim é puntiforme, ou seja, não é disseminada. A enterite é focal. Sintomatologia clínica: Geralmente as infecções são assintomáticas Infecção maciça apresentam enterite e cólica Anemia, emagrecimento, apesar de normorexia, Caquexia e até óbito Perfuração da parede intestinal leva à peritonite séptica e fatal. Epidemiologia: Acomete animais de qualquer idade, mais comum até 3 a 4 anos (animal que come em pasto) Infecção pode diminuir na primavera e depois aumentar até o inverno. (Sazonalidade do hospedeiro intermediário) Diagnóstico: Clínico  sinais e sintomas;

Epidemiológico  histórico de pastagem, da propriedade; Parasitológico  encontro das proglotes nas fezes ex. coproparasitológico ex. necroscópico  adultos na mucosa intestinal Tratamento: Anti-helmínticos  niclosamida, pirantel, mebendazol, praziquantel Controle: controle populacional de His  muito difícil Pode-se tentar a reforma das pastagens

Helmintose do Intestino grosso

Estrongilose Gênero: Strongylus (“grandes estrôngilos”) Espécies: São diferenciados a partir do tamanho e das diferenças encontradas nas capsulas bucais. Strongylus vulgaris: É o mais importante  Possui 2 dentes na forma de orelha - 1,5-2,5 cm Strongylus edentatus: não tem dentes - 2,5-4,5 cm Strongylus equinus: Pode chegar até 5cm; possui 3 dentes cônicos, o dorsal sendo o maior. - 2,5-5,0 Cm. Os machos possuem bolsa copuladora bem evidente. Quando adultos, os vermes ficam na mucosa intestinal  Apresentam cor vermelho escura e possuem capsula bucal bem desenvolvida. A diferença entre espécies está contida na capsula bucal Possuem dentes, mas NÃO são hematófagos. Os dentes servem apenas para fixação. Hospedeiros: equinos e asininos Localização: ceco e cólon São vermes bem visíveis e ficam principalmente no cólon Distribuição: mundial Ciclo: MONOXENO  É importante ressaltar que todos possuem ciclo bem parecido entre o período que machos e fêmeas se encontram no ceco e no cólon e antes de novos parasitas encontrarem um hospedeiro. É apenas após a infecção que o ciclo de cada espécie muda.

Ciclo geral: Machos e fêmeas no ceco e no colón  Postura de ovos embrionados (casca dupla, fina e elíptica) saem nas fezes  desenvolve L1 dentro do ovo em duas semanas, mas em situações muito quentes pode desenvolver em 3 dias  Eclosão de L1 no ambiente L2-L3  ingestão de L3. Ciclo de vida VULGARIS: L3 penetra na mucosa intestinal e muda para L4. Entra nas pequenas artérias e migra no endotélio até a artéria mesentérica cranial e seus Ramos. Meses depois torna-se L5 e migra novamente para o lúmen. Há a formação de nódulos e subsequente ruptura e liberação dos vermes adultos machos e fêmeas adultos no ceco e colón, início ciclo geral. Observações: Quando no endotélio das arteríolas, migra para a artéria mesentérica cranial esse processo leva MESES e quando o parasita chega ao seu destino, torna-se L5, fica livre por um tempo em seguida retorna para a alça intestinal. É muito comum encontrar L5 solta na cavidade abdominal de equinos. O que ocorre ao atravessar a parede intestinal: Há reação tecidual formando nódulos de reparação tecidual IMPORTANTE indicativo de que houve infecção. Ciclo de vida EDENTATUS Ingestão de L3  penetração da mucosa sistema porta-hepático parênquima hepático  terceira ecdise(L4)em 2 semanas  migração pelo parênquima hepático  migração pelo peritônio (L4 -> L5 em 4 meses)  migração para a parede do intestino grosso e formação do nódulo parasitário  ruptura do nódulo e liberação das L5 na luz do intestino grosso. Observação: é arrastado pelo sistema porta hepático Ciclo de vida EQUINUS (menos patogênico) Ingestão de L3  penetração da mucosa intestinal formação de nódulos na parede do ceco e cólon L3-L4 no interior dos nódulos - cavidade peritoneal Fígado(migração por 6 semanas) Pâncreas(e tecidos adjacentes)  4° ecdise(L5)  adultos na luz do intestino grosso. Observação: fica mais tempo na luz intestinal É importante ressaltar que como o ciclo inicial desses parasitas é bem parecido, não é incomum que o animal apresente os 3 de uma vez. Ainda assim, o vulgaris é o que mais causa danos. Patogenia: Vulgaris: O processo de migração desgasta o endotélio das arteríolas

Trombos na a.mesentérica cranial e seus ramos por L4 em migração lesões endoteliais agravadas pela inflamação e espessamento da parede arterial Aneurismas - podem surgir principalmente em animais que sofreram infecções repetidas. À necropsia pode-se verificar arterite e trombose de vasos intestinais, além de infarto e necrose de segmentos intestinais – Irrevessível; o intestino apresenta-se isquêmico e necrótico. A única correção possível seria a cirúrgica, porem equinos NÃO SOBREVIVEM sem ceco e colón eutanásia. S. edentatus: migrações larvais raramente levam a alterações clinicamente detectáveis, podendo causar focos hemorrágicos além das formações nodulares típicas que são achados de necropsia. Estrongilose por grandes estrongilos Gênero: Triodontophorus Hospedeiros: Equinos e asininos Localização: Ceco e colón Espécies: Triodontophorus serratus Triodontophorus tenuicollis Triodontophorus brevicauda Triodontophorus minor Tem muitas outras espécies, mas essas são as de maior relevância. Morfologia: Adultos com 1 a 2,5 cm de comprimento, avermelhados Não fazem migração extra intestinal.Quando estão na fase L3, o desenvolvimento para adulto ocorre no epitélio intestinal. Patogenia: Causam ulcerações da mucosa do cólon e ceco – destruição do epitélio Vermes adultos de T. tenuicollis - tem hábito de ficarem aglomerados, provocando lesões concentradas em determinadas regiões – ulceras maiores e mais profundas. A L3 ingerida vai até a parede intestinal – se transforma em l4 sai da parede e fica por ali -> não sai do intestino A patogenia ocorre em dois momentos: Quando vai para a parede destrói o epitélio L5 e adultos causam enterite ulcerativa. Estrongilose por pequenos estrongi estrongilos los ou ciatostomíneos Gênero: Trichonema Hospedeiros: Equinos e asininos Espécies: Mais de 40 spp., sendo 15 as mais comuns.

Morfologia: A cor varia de branco a vermelho escuro São facilmente encontrados na mucosa ou no conteúdo do intestino grosso Possuem capsula bucal (pequena) bem desenvolvida com coroas lamelares – sem dentes no seu interior - Também NÃO fazem migração estra – intestinal. Às vezes, quando o médico Veterinário vai fazer palpação para diagnóstico, os vermes podem voltar na luva! Também podem ser vistos nas fezes. Ou seja, as vezes dá para fazer diagnóstico por inspeção. Patogenia: Causa problemas pois são muito numerosos! Invasão das L3 e emergência das L4 na mucosa intestinal produz intenso infiltrado inflamatório, principalmente de eosinófilos Infecções maciças  enterite catarral e hemorrágica, com espessamento e edema da mucosa, principalmente em potros de 6m a 1ª; Surgem ulcerações e enterites descamativas de grau variado dependendo da quantidade e espécies parasitas presentes Ciclo: É o mesmo, porém não faz migração extra-intestinal  vai até a parede, se transforma em L4 e sai da parede, causando lesão no epitélio. Quando L5 e cresce até a forma adulta, causa colite ulcerativa devido a sua capsula bucal. Foto: importante pois mostra as larvas emboladinhas. Ou estão mudando, ou já mudaram para L4, podendo nesse momento fazer hipobiose! Quando a L3 está na gota de orvalho no capim, tem que se virar com as condições ambientais. Lembrando da migração em gota de orvalho e que não suportam altas temperaturas. Enquanto tem reserva energética para isso tudo bem. As larvas vão diminuindo pouco a pouco, principalmente no período seco. Quando a reserva energética acaba  possuem um segmento de DNA (genes moduladores) que são ativados nessas condições. Se nesse momento for ingerida, fará o ciclo, porem o que ela faria em 4 dias, fará em 4 meses -> hipobiose. Isso é um artificio biológico para se perp...