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Lesión celular irreversible Necrosis

- Necrosis celular - Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en un tejido u órgano vivo por la acción degradativa y progresiva de las enzimas sobre las cel lesionadas irreversiblemente

- Puede ocurrir - Desnaturalización proteinas intracelulares - Digestión enzimática de la cel - Autolisis—> liberación de enzimas lisosomales propias de la célula - Heterolisis —> liberación de E. bacterias o de neutrofilos externos a la célula - Características macroscópicas - Color pálido—> causado por la coagulación de protes y falta de riego - Excepción—> infarto hemorrágico tiene una coloración rojiza - Consistencia blanda y friable - Seco—> pastoso según tipo de necrosis - Bien delimitado - Debido a la reacción inflamatoria y vascular - Características microscópicas - Alteraciones en el núcleo - Piscnosis—> Condensación de la cromatina, por lo que se hace más pequeño - Cariorrexis—> la cromatina se distribuye por el citoplasma

- Cariolisis—> Disolución de la cromatina por las enzimas lisosomales - Núcleo es indistinguible

- Alteraciones en el citoplasma - Acidófila aumentada por la perdida del RNA citoplasmático y desnaturalización proteica - Pérdida de glucógeno y aspecto vacuolizado(digestión de organelas)

- Perdida de adherencia a membrana basal y celulas vecinas - Perdida de contornos celulares y ruptura celular - Tipos - Coagulación - Produce una desnaturalización proteica SIN producirse una degradación enzimática - Una conservación del contorno básico de la celula - Es la que mejor mantiene las características del tejido—> ya que NO hay digestión enzimática

- Lesión produce acidosis—> produce desnaturalización y coagulación proteica—> —> afecta a las enzimas lisosomales bloqueando la proteolisis

- Macro—> tejidos firmes, secos, palidos y friables - Micro—> se mantiene la estructura, acidofilia citoplasmático, cariorexis y cariolisis - Causas - Hipoxia—> isquemia // infarto de musculo y hepatocitos - Tóxicos—> ácidos - Infección bacterias - Agentes físicos—> quemaduras, frío, electricidad - Licuefacción - Se exacerban al max las características de la necrosis—> se pierden las estructuras del tejido

- Predomina la digestión enzimática, es decir, los fenómenos líticos - Existe una perdida de estructura del tejido muerto—> fluidación del tej muerto - Causas - CNS—> cerebro - Muchos lípidos de membrana que dificultan la desnaturalización proteica y sin tej conjuntivo de sostén provocan la perdida de estructura

- Inflamaciones purulentas—> enzimas líricas de los neutrónilos - Pancreas—> enzimas líticas propias - Macro—> pastoso y amarillento - Micro—> NO estructura

- Caseificación - Hay fenómenos de digestión enzimática y de desnaturalización - Los depósitos de lípidos complejos en la capsula de los bacilos que impiden la coagulación y preservación de la estructura

- Lesiones crónicas—> proliferan a lo largo del T - De modo que con el tiempo irán apareciendo depósitos de Ca en lugar de ir reblandeciendose

- Tb irá apareciendo una inflamación periférica - Macro - Blandos, friables, deleznables, gris-blanquecinos y mas o menos seco según cantidad de Ca

- Similar al queso fundido

- Chirría al corte - Micro - Necrosis poco estructurada - Homogénea y acidóila - Deposito de Ca - Causas - Aparecen en enfermedades de tipo granulomatoso—> tuberculosis…. - Grasa - Se produce en la grasa—> muerte del tejido adiposo - Supone una liberación, desnaturalización, oxidación o hidrólisis de adipocitos - Cuando se libera la grasa del adipocito se produce rapidamente Ca - Este proceso se denomina saponificación de la grasa - De modo que serán mas o menos duras - Micro - Adipocitos on citoplasma acidófilo - Depositos de Ca basófilos extracel - Reacción inflamatoria - En tres ocasiones - Enzimática ==> Pancreatitis y se liberan las enzimas a la grasa abdominal - Provoca una necrosis grasa - Se produce la saponificación de la grasa - Macro—> formas blancas y ovaladas - Dietetico - dismetabólica—> Deficit de Vitamina E - Vitamina E es un agente antioxidante - Ej—> enfermedad de la grasa amarilla - Traumática y/o circulatoria - Rotura de célula adiposa - Grasa pélvica en disocias y subcutánea - Consecuencias de necrosis - Generales—> intoxicaciones y septicemias - Locales ==> Posibles evoluciones—> tiene que seguir vivo el individuo para que pueda surgir - Depende del tamaño y del lugar

- Superficiales - Regeneración —> y todo vuelve a la normalidad - Lesión pequeña en zona de alta capacidad de regeneración

- Cicatrización o reparación - Lesión pequeña en zona sin capacidad de regeneración

- Profundas - Poco extensas—> reabsorción(macrófagos) + restitución o cicatrización - Extensas - Quistes - Secuestros - Abscesos - Calcificación Gangrena

- Humeda - El tejido necrótico por coagulación se conoliza por bacterias saprófitas que se multiplican y desarrollan su acción lítica y producción de toxinas causando putrefacción - Las bacterias aumentando este tejido progresivamente

- Pueden producir una septicemia - Produce la infartación de una extremidad, intestino pulmón - Evolución a toxemia o inflamación periférica separación - Macro—> aspecto blando, hiedo y rojo-negruzco - Micro—> presencia de bacterias, licuefacción y gas - Gas da un olor desagradable - Seca - Area de necrosis por coagulación que sufre posterior momificación en partes dislates del individuo por ingestión de toxinas o frío - El cornezuelo del centeno contiene una toxina capaz de crear esta gangrena

- Se produce una vasoconstricción o muerte celular por formación de cristales intra o extracel ==> posteriormente pérdida de H2O y momificación - NO contiene microorganimos—> es aséptica

- “Explicación”—> Fenómeno de necrosis que se deshidrata - Macro—> aspecto seco, acartonado, retraído y marrón-negruzco - Gaseosa - Área de necrosis por coagulación se coloniza con bacterias de la putrefacción anaerobias - Penetran y cuando hay anaerobiosis proliferan

- Producen fermentación—> gases oloros Apoptosis

- Muerte celular por degradación organizada del ADN y las proteinas celulares con posterior reconocimiento fagocítico - Activan dos tipos de enzimas—> digieren de forma programada formando cuerpos apoptóticos - Caspasas—> degradación de las proteinas cel

- Endonucleasas—> degradación de ADN - Puede ser - Fisiológica—> involución tímica // embriogénesis… - Patológica—> virus // radiación - Morfología - Reducción de V celular - Picnosis y cariorrexis - Organelas viable - Fragmentación celular—> cuerpos apoptóticos==> posteriormente fagocitados - NO inflamación - SON cel aisladas Diferencias necrosis y apoptosis...