Parasitosis Cutaneas - Resumen Dermatología PDF

Title Parasitosis Cutaneas - Resumen Dermatología
Author Ma. Del Rocío Saucedo De Lara
Course Dermatología
Institution Universidad Autónoma de Aguascalientes
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Resumen del libro de Roberto Arenas sobre las parasitosis cutáneas mejor conocidas, además habla de la epidemiología en México y en el mundo, y el diagnóstico y tratamiento detallado...


Description

Brenda De Los Santos 5°A 2017 PARASITOSIS CUTANEAS LEISHMANIASIS: espundia (mucocutánea), úlcera de los chicleros (cutaneocondral), kala-azar (visceral), botón de Oriente, de Aleppo, de Bagdad o de Delhi (cutánea pura). Definición: • Enfermedad crónica de piel, mucosas o vísceras. • Producida por protozoarios intracelulares Leishmania (transmitidas por vectores de géneros Lutzomyia y Phlebotomus). • Manifestaciones clínicas dependen de la especie y del estado inmunitario. • En México es de notificación obligatoria semanal. Epidemiología: • Número estimado de muertes: 50,000 al año (razones culturales o falta de acceso al tratamiento). • Letalidad en mujeres 3 veces más alta que en hombres. • En América: es una zoonosis selvática transmitida por moscas zoófilas. • Zonas selváticas tropicales con altitudes de 0-1500 m sobre el nivel del mar, temperatura >20° y alta precipitación pluvial (frecuente en época de lluvia). • Predomina en varones por razones ocupacionales: agricultores, cazadores, arqueólogos, militares, investigadores y viajeros aventureros. • Actualmente existe coinfección Leishmania-VIH. • Perros: reservorios potenciales, llevarlos de viaje constituye un riesgo. • En México se han observado todas las formas: predominan cutánea pura y cutaneocondral. • Estados con alta incidencia: Tabasco, Nayarit, Campeche, Quintana Roo, Chiapas, Yucatán, Oaxaca, Sinaloa. Etiopatogenia: • Protozoario unicelular dimorfo à se clasifican por biología molecular. • Presenta un estado aflagelado o amastigote (cuerpos de Leishman-Donovan) à huéspedes vertebrados (seres humanos, roedores, perros, reptiles). • Y uno flagelado o premastigote à artrópodos (dípteros) que los adquieren por la sangre de los vertebrados y luego los transmiten. • Ciclo: 53 a 100 días. • En América: L. mexicana, L. braziliensis. • En el Viejo Mundo: L. tropica, L. major, L. aethiopica y L. donovani. • Género Lutzomyia es el más frecuente en América à en México se conoce como ¨papalotilla¨à actividad crepuscular y nocturna à hembra ingiere parásitos de la sangre en forma de amastigotes à se transforman en premastigotes. • Ser humano es un huésped accidental. • En huésped, amastigotes se replican en macrófagos. o Polo hiperérgico (o normoérgico): botón de Oriente. Prueba positiva en leishmanina. o Grupo intermedio: cutáneomucosa. o Anérgico: leishmaniasis cutánea difusa. Prueba negativa. • Macrófagos generan radicales superóxido como defensa contra estos microorganismos. • Células del sistema fagocítico mononuclear atacan mediante receptores que reconoces moléculas de superficie (glucoproteína gp63 y lipofosfoglucano LPG) Clasificación: dependen de diferencias inmunitarias del huésped y especies del parásito. Clasificación simple: 1. Cutánea (localizada y diseminada). 2. Cutaneomucosa. 3. Visceral o kala-azar. Clasificación inmunopatológica:

Brenda De Los Santos 5°A 2017 I.

Formas inmunoalérgicas: a. Abortiva b. Cutánea i. Lesión única ii. Linfangítica iii. Diseminada no anérgica c. Mucosa d. Tegumentaria (cutaneomucosa) Formas inmunoanérgicas: a. Cutánea difusa (nodular diseminada) b. Visceral (kala-azar) c. Cutánea secundaria (a la visceral) o leishmanoide.

II.

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Forma cutánea (botón de Oriente) à L. tropica à áreas expuestas a picaduras como cara, tronco y extremidades. Periodo de incubación: 1 a 4 semanas, hasta años. Lesión: nódulo eritematoso e indoloro (1-10 cm), se ulcera en 1 a 3 meses; cura sola en 6 meses a 4 años, dejando una placa deprimida y discrómica con telangiectasias. Es posible la autoinoculación. Dos tipos clínicos: o Húmedo o rural: en cabeza y extremidades. Muchos nódulos furunculoides, lesiones satélite y linfadenitis (pocos parásitos en biopsia). o Seco o urbano: en cara. Pocos nódulos que se ulceran (abundantes parásitos en la biopsia).

Forma cutáneocondral (úlcera de los chicleros): • Pabellones auriculares. • Por L. mexicana. • Genera lesiones leves, sin metástasis nasofaríneas. • Comienza con una lesión, como picadura de insecto à placa infiltrada o úlcera crónica y mutilante, de fondo exudativo, indolora à puede curar sola y dejar mutilaciones en forma de muesca. Leishmaniasis cutánea difusa (tegumentaria): • Nodular diseminada. • Afecta casi toda la piel y en ocasiones mucosas. • Originada por L. mexicana. • En zonas expuestas, pabellones auriculares, mejillas, regiones ciliares y extremidades. • Respeta pliegues y piel cabelluda. • Nódulos y placas infiltradas de superficie lisa o verrugosa, de color pardo-rojizo y consistencia firme, pueden o no ulcerarse. • Pueden observarse linfedema, linfadenopatía, malestar general y a veces fiebre. Leishmaniasis mucocutánea (cutánea americana o espundia): • Depende de L. braziliensis y L. mexicana. • Afecta jóvenes. • Lesión primaria cutánea en zona expuesta: nódulo que se ulcera o puede vegetarse. • Puede haber linfangitis y adenitis. Años después aparecen lesiones mucosas que afectan tabique nasal, los labios, las encías, faringe y laringe. • Hay formas cutáneas linfangíticas (aspecto esporotricoide o verrugosas). Leishmaniasis visceral (kala-azar, fiebre negra): • L. donovani. • Alta mortalidad. • Predomina en niños.

Brenda De Los Santos 5°A 2017 •

Lesiones en sistema reticuloendotelial à adenomegalias, hepatoesplenomegalia, fiebre, pérdida de peso, astenia, pigmentación cutánea, áreas hipopigmentadas en frente y alrededor de la boca, manos y línea central del abdomen.

Datos de laboratorio: • Intradermorreacción con leishmanina (reacción de Montenegro) à sensible y específica. Positiva en formas localizadas, negativas en las anérgicas. • Prueba positiva apoya el diagnóstico pero una negativa no lo excluye. • En frotis o importan con tinción Giemsa o Wright à se observan parásitos. Se raspa la úlcera con una hoja de bisturí sin causar hemorragia. • Cultivo en medio tres N o medio bifásico de Evans (24° C) à promastigotes. • Electroforesis de isoenzimas en acetato de celulosa à permite identificar subespecies. • Inoculación à impráctica (hamsters). • Aglutinación directa, inmunoflourescencia directa y fijación del complemento, ELISA, PCR. Diagnóstico diferencial: -Forma cutánea: tuberculosis luposa, esporotricosis fija, complejo cutáneo vascular de pierna, carcinoma espinocelular. -Forma anérgica: lepra lepromatosa nodular, xantomas, cicatrices queloides, lobomicosis, linfomas. -Forma cutáneomucosa: paracoccidioidomicosis. Tratamiento: • Antimoniales: Glucantime (parenteral intralesional), pentostam, sitamaquina • Anfotericina B, pentamidina, imidaxzoles, antimaláricos, mitefosina • Termoterapia, inmunoterapia. AMEBIASIS CUTANEA: Definición: manifestaciones en la piel de infección por Entoameba histolytica. • En regiones perianal y genital. • Úlceras destructivas, dolorosas, de evolución rápida. • En ocasiones de transmisión sexual. Epidemiología: • Cosmopólita, afecta todas las razas y ambos sexos. • + frecuencia en forma intestinal, en países tropicales subdesarrollados. • En México: segunda causa de muerte por parasitosis intestinales. • Frecuencia de amebiasis genital ha aumentado en homosexuales sobretodo en aquellos con VIH (transmisión sexual). • Alta morbilidad en niños y ancianos. Etiopatogenia: • Forma cutánea se origina por E. Histolytica à patógena para el humano. Se encuentra en forma de quistes y trofozoitos. Habitual en la pared del colon (sigmoide). • Ciclo vital: o Trofozoito: forma invasora, puede penetrar pared del colon y vasos sanguíneos, donde se producen quistes con 4 núcleos. o Quistes: forma infecciosa o por ingestión. Se expulsa por las heces, contamina agua o alimentos. o Metaquistes. • Huésped portador o enfermo expulsa quistes por heces; individuo sano los ingiere por alimentos o bebidas o por fómites o moscas contaminadas; sobreviven en el medio ácido del estómago y en el íleon se transforman en trofozoitos. • Trofozoito à invade piel por inoculación directa de amebiasis intestinal, de un absceso hepático amebiano, colostomía o contacto sexual oroanal o genitoanal. O invasión indirecta por vía hematógena o linfática. • Humedad, fisuras o heridas, favorecen penetración.

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Predisponen: mala higiene, hacinamiento, promiscuidad y la pobreza. Acanthamoeba spp, Naegleria fowlery, Balamuthia mandrillaris à amebas de vida libre, en agua dulce. o Infección en personas inmunocomprometidas (SIDA) à causan enfermedad diseminada, encefalitis y lesiones cutáneas de tipo papulonodular o celulitis; la primera causa queratitis, la segunda meningoencefalitis fulminante y la tercera encefalitis granulomatosa.

Cuadro clínico: • Ubicación más frecuente: anal y perianal; nalgas; genital (pene, vulva y vagina); región costal (absceso hepático amebiano), cara o extremidades inferiores. • Una o varias úlceras, primero redondeadas y luego irregulares, bordes netos eritematosos, base granulosa y hemorrágica; puede haber necrosis, en ocasiones vegetantes. • Infecciones que suscitan olor fétido; al desaparecer dejan cicatriz. • Evolución rápida y dolorosa, en ocasiones produce minusvalidez. Úlceras fagedénicas y mutilantes: en inmunosuprimidos son extensas y mortales. • Fiebre, astenia y pérdida de peso. • Puede confundirse con carcinoma epidermoide. Datos de laboratorio: • Examen directo (en platina caliente o a 37° C) del raspado de los bordes de las lesiones muestra trofozoitos. • Coproparasitoscópico: mejores resultados con método de cucharilla rectal (trofozoitos). • Pruebas serológicas: fijación del complemento, hemaglutinación, valoración inmunoabsorbente ligada a enzimas, inmunoflourescencia indirecta, microscopía electrónica. • PCR. Diagnóstico diferencial: • Tuberculosis ulcerosa. • Carcinoma espinocelular. • Granuloma inguinal y linfogranuloma venéreo. • Grandes úlceras por herpes de localización perianal en el SIDA. Tratamiento: • Metronidazol.

Brenda De Los Santos 5°A 2017 LARVA MIGRANS: eritema reptante, dermatitis verminosa serpiginosa. Definición: dermatosis aguda. • Por parásitos móviles en piel. o Ancylostoma caninum o A. braziliense. • Por contacto con heces de perros y gatos, en suelos arenosos. • Espalda y extremidades, sobretodo en plantas. • Trayectos sinuosos eritematosos móviles, migratorios y pruriginosos. • Puede curar sola. Epidemiología: • Cualquier raza, edad y sexo. • Anquilostoma: en suelos arenosos de zonas tropicales. • Distribución mundial. • En México à costad de Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y Guerrero. • En Japón causa Spiruroidea. Etiopatogenia: • Varios nematodos: Ancylostoma caninum y A. braziliense. • Huésped natural y reservorio: perros y gatos (en intestino) à eliminan en heces huevos fecundados, en arena, humedad y calor se transformar a larvas y penetran por la piel al caminar descalzos o dormir en la playa. • Ser humano huésped irregular • Cava túnel en epidermis o en unión dermoepidérmica, desencadena reacción inflamatoria por enzimas proteolíticas. • Periodo de incubación: días, semanas o excepcionalmente meses. • Si llega a torrente sanguíneo: exantema pruriginoso o síndrome de Loeffler à reacción alérgica a sustancias liberadas por destrucción de larvas; caracterizados por infiltración pulmonar y eosinofilia. Cuadro clínico: • Cualquier parte del cuerpo, predominio en plantas, espalda, nalgas y muslos. • Pápula a las horas de la penetración à en 4 a 6 días se establecen las lesiones que son trayectorias ligeramente elevadas, móviles y migratorias, sinuosas y eritematosas, con una vesícula en la parte terminal. • Avanza milímetros por la noche. • Evolución aguda y muy pruriginosa o dolorosa; hay excoriaciones, costras o infecciones secundarias. • Padecimiento autolimitado (2 a 8 semanas hasta 6 meses (raras veces)). • Locación oral es rara (estomatitis migratoria parasitaria). Datos de laboratorio: • Eosinofilia. • Dermoscopía, con estructuras marrón, translúcidad, con arreglo segmentario (cuerpo de la larva). • PCR. Diagnóstico diferencial: • Otras larvas. • Miasis. • Gnathostomiasis. Tratamiento: • Cloruro de etilo o cloroformo à destrucción de la larva. • Criocirugía en parte terminal del túnel. • Ivermectina 200 microgramos/kg (dos tabletas 6 mg en adultos) à dosis única. o No recomendado en menores de dos años ni en mujeres embarazadas o en lactancia. • Albendazol 400 mg en dosis única o por 3 a 7 días.

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Tiabendazol: 20 a 50 mg/kg/día divididos en dos dosis por 3 o 4 días, dos ciclos con 7 días de separación.

GNASTHOSTOMIASIS: larva migrans profunda, paniculitis nodular migratoria eosinofílica. • Endémica en Asia y Latinoamérica. • En México: Tamaulipas, Oaxaca, Nayarit, Sinaloa, Veracruz y Guerrero. • Nematodos de género Gnathostoma à G. spinigerum, G. hispidum, G. nipponicum, G. dolorosei. • En etapa larvaria necesita dos huéspedes intermediarios y uno final. o El primero: crustáceo ciclops. o Segundo: pescados, reptiles o anfibios (se comen al primero). Forma infectante (en los músculos). o Huésped final: perros, gatos. • Ser humano lo adquiere por ingesta de pescados o mariscos crudos o parcialmente cocidos, comportándose como huésped final (larva muere pero puede durar hasta 10 años). • Migra de estómago a hígado, músculo estriado y hipodermis (la afecta y a la piel). o Placas de hipodermitis, calientes, rojas, dolorosas, pruriginosas y migratorias (forma profunda o paniculitis) à como eritema nudoso. o También existe la forma superficial tipo larva migrans. • Hay formas oftálmicas, neurales y viscerales à cefalea, dolor abdominal, diarrea, encefalitis. • En biopsia se ve el parásito. Tratamiento: albendazol y prazicuantel, dietilcarbamazida ivermectina. ONCOCERCOSIS: enfermedad de Robles, erisipela de la costa, mal morado, ceguera del río, craw craw. Definición: enfermedad de focos endémicos. • Manifestaciones cutáneas y oculares à con exacerbaciones agudas espontáneas o por terapéutica. • Filaria Onchocerca volvulus. Epidemiología: • Segunda causa de ceguera en el mundo à problema de salud pública. • En México los focos se presentan en Oaxaca (principal vector O. ocharaceum), Chiapas. • Afecta a todas las razas. • Más frecuente en varones adultos, campesinos. • Zonas endémicas con muchas corrientes de agua pequeñas, precipitaciones pluviales altas, clima caluroso tropical o subtropical. Etiopatogenia: • Agente causal: nematodo O. volvulus. • Ser humano es el huésped definitivo. El parásito se distribuye en cámara anterior del ojo y la piel; muestra termotropismo positivo. o Los insectos lo succionan de la piel à se transforman a formas inmaduras y maduras que son las larvas que pasarán de nuevo al ser humano à tras nueve meses se convierten en gusanos adultos, fértiles. o Se concentran en lesiones quísticas, nacen las microfilarias que pasan a tejido celular y a circulación. • Bacteria Wolbachia intracelular es un endosimbionte, esencial para el desarrollo larvario y embriones e influye sobre supervivencia prolongada de los gusanos adultos. • Insectos transmisores: género Simulium (S, ocharaceum llamado mosca del café o rodador). La transmisora es la hembra antropófila, diurna.

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Reacción aguda es espontánea o por tratamiento. Hipersensibilidad con eosinofilia y aumento de IgE.

Clasificación: • Oncodermatitis papular aguda, papular crónica y liquenificada. • Atrofia. • Discromía. • Oncocercomas. • Linfadenopatía. • Pliegue inguinal. • Linfedema. Cuadro clínico: manifestaciones en piel y ojos. • Oncocercomas: subcutáneas o subaponeuróticas, en cara y parte alta del tronco, nalgas, región sacrococcígea y extremidades inferiores. Son quistes con filarias adultas; esféricos y ovoides, superficie convexa; sin síntomas; pueden perforar huesos del cráneo. • Oncodermatitis liquenificada: en tronco y extremidades; piel seca, ictiosiforme, liquenificada, pigmentación, descamación o hiperqueratosis (piel de saurio) y prurito. o Después hay fase de atrofia (nalgas) à pérdida de elasticidad, pliegues marcados, alopecia y anhidrosis. o Fase discromía oncocercósica à áreas de despigmentación y piel normal o hiperpigmentada alrededor de los folículos (piel de leopardo). • Alteraciones oculares: dependen de microfilarias en cámara anterior que pueden llegar a la posterior, incluso causar atrofia coroidorretiniana à fotofobia, lagrimeo, ardor, alteraciones en agudeza visual, enrojecimiento de la conjuntiva con edema, queratitis (punteada y esclerosante) e iritis. o En párpados à edema y luego blefarocalaia. o En conjuntiva à vacularización y pigmentación ocre. o Laucoma, limbitis y pseudopterigión. o Ceguera. • Estado agudo o reacción de Mazzotti: espontánea o por terapéutica con dietilcarbamazina. Síntomas generales y digestivos, fiebre, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, mialgias, adenitis, dolor abdominal, diarrea y epistaxis. o En piel quistes se hacen más ostensibles y hay reacciones de oncodermatitis papular aguda (sarna filariásica) con eritema oscuro, edema y pápulas (puede haber vesículas o ampollas) o Hay picazón, prurito muy intenso y desesperante en cara, cuello, tronco superior y parte proximal de las extremidades. (Pacientes más que rascarse, se golpean la piel). o Evolucionan a oncodermatitis papular crónica à menos síntomas y lesiones con hiperpigmentación. En ojos hay fotofobia, enrojecimiento conjuntival, escozor o sensación de cuerpo extraño. • Mal morado o erisipela de la costa: eritema oscuro, cianótico y uniforme (todo a la vez y en el mismo lugar) con cierto grado de infiltración + hiperestesia. • Fascies leonina: en cara eritema y edema duro y elástico o placas eritematopigmentadas e infiltradas, más notorias en los párpados, mejillas, pabellones auriculares o cuello; flacidez y acentuación de pliegues. Datos de laboratorio: • Eosinofilia + incremento de IgE, IgA e IgG. • Inmunofluorescencia indirecta à anticuerpos fluorescentes.

Brenda De Los Santos 5°A 2017 • •

ELISA, Western blot, PCR. Examen con lámpara de hendiduta para buscar microfilarias en cámara anterior, córnea y cristalino.

Diagnóstico diferencial: • Adenopatías por infección bacterianas. • Lipomas. • Cisticercosis. • Lepra lepromatosa. • Dermatomiositis. • Enfermedades pruriginosas. • Dermatitis atópica. Tratamiento: • Larvicidas contra los vectores. • Extirpación de quistes y quimioterapia. • Doxiciclina por tiempo prolongado. • Dietilcarbamazina 250 mg/día en adultos y 100 en niños, durante 10 días, 2 a 4 tratamientos al año. • Ivermectina 150 a 200 microgramos/kg en una sola dosis, dos veces al año. • Metifronato, suramina. • Moxidectina (en investigación). • Antihistamínicos. MIASIS: calmoyote, moyocuil. • Originado por larvas de moscas como Dermathobia hominis (se alimenta de tejidos vivos y muertos). • Puede ser secundaria en heridas y úlceras o primaria: forma migratoria subcutánea y forma cavitaria. • Frecuente en partes expuestas. • Puede haber lesiones furunculoides con dolor y sensación de movimiento (forma específica). • Predominio en sudeste de México. Tratamiento: agua y jabón, antisépticos tópicos o antibióticos orales. En furunculoide à extirpación quirúrgica. Ivermectina al 1%, anis, vaselina, grasa de cerdo, tabaco, jamón o goma de mascar. Clasificación 1. Específica (furunculoide): mosca pone sus huevecillos en un ser vivo. 2. Accidental: cuando pone sus huevecillos en la herida.

Etiología Dermathobia Calliphora

TROMBIDIASIS: trombiculasis, trombidiosis, dermatitis moluscoide, enfermedad de Núñez-Andrade. Definición: • Dermatozoonosis por parásitos que penetran la piel y permanecen en ella. • Eurotrombicula alfreddugesi, E. Esplendidus y Neoshoengastia (Euschondgastia) nuñezi-hoffam. • Transmitidos por aves de corral y pequeños roedores. • Causan erupción pruriginosa de pápulas umbilicadas en el tronco y extremidades. Epidemiología: • Distribución mundial (trópicos). • Predomina en lactantes, preescolares y escolares que tienen contacto con las aves, roedores, pasto y plantas pequeñas. • Más frecuente en verano y otoño; relacionado con actividades al aire libre. Etiopatogenia: • Puede producirse por ácaros de clase Arachnida, como el tlazahuate, arador y coloradilla (en México).

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También afectan en humanos ácaro...


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