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MEGACARIOCITOS Son células derivadas de la línea mieloide, se localiza ppalmente en la MO y en menor medida en bazo y pulmones. Las plaquetas y glóbulos rojos derivan de los megacariocitos, específicamente de PEM (progenitor eritrocito-megacariocito) Megacariopoyesis ● Es cuando se diferencian desde una célula progenitora a Mk (megacariocito) ● Proceso por el cual una célula progenitora hematopoyética se diferencia en megacariocitos poliploides Trombopoyesis ● Proceso de liberación de plaquetas por los megacariocitos ● La trombopoyetina (Tpo) → hormona que estimula la producción de plaquetas ● El receptor mpl (localizado en el Mk) y su ligando la trombopoyetina (TPO): permite aumentar la producción de plaquetas

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Maduración tiene 3 etapas: 1. Progenitores megacariocíticos proliferativos (2N-4N) son progenitores por tener características de célula madre y se pueden dividir. Se forman a partir de PEM que da BFC-Meg y CFC-Meg 2. Megacariocitos inmaduros no proliferativos (4N-8N) cuadruplica el ADN 3. Megacariocitos maduros no proliferativos (8N-16N). Da paso a las plaquetas por fragmentación. ● CFC-Mk-HPP→ ● BFU-Mk→ unidad formadora de brotes de Mk ● CFU-Mk→ unidad formadora de colonias de megacariocitos ● PMkB→ ❖ El Megacariocito tanto inmaduros y maduros no presentan división celular completa: falta la telofase y se crea una célula con un núcleo multilobulado (mayor n nuclear), es decir, no hay división celular, sino que hay sólo division de ADN. Cada Mk maduro 8-16N,puede producir de 20004000 plaquetas. No necesita tener gran cantidad de células madres o progenitoras para producir muchas células maduras. PLAQUETAS Son fragmentos del citoplasma del megacariocito, que corresponde a una célula grande que va a extender seudópodos hacia el capilar donde va a tener divisiones de la mb generando fragmentos.

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Lo que queda es un núcleo que luego queda desnudo para fagocitarse finalmente con los macrofagos las plaquetas son mb celular cerradas con contenido citoplasmático de Mk Estas normalmente viajan en la sangre de manera inactiva, cuando una plaqueta se activa es debido a que hay un daño en el vs, ya que percibe la alteración y empieza a adherirse para formar un “tapón plaquetario”.

Estructura de las plaquetas: Son porciones de los Mk. Tipos: 1. Gránulos densos→ por exocitosis libera ADP, ATP y Ca 2. Gránulos alfa→ concentran fibrinogeno (factor I), factor V y Factor von wollebrand (FvW) Estos gránulos que son vesículas van a liberar su contenido hacia extracelular mediante el acercamiento a el sistema canalicular abierto (que está en contacto con el sist extracelular). Cuando una plaqueta se activa estos gránulos se liberan y permiten que la plaqueta actúa de manera que pueda apurar el proceso de recuperación. Ella misma se va a autoexcitar con la liberación. ● ADP es un cofactor de agregación plaquetaria e induce la liberación de gránulos alfa. ● Trombina: Estimula a la plaqueta mediante un receptor para que esta se active. La trombina se activa por algún tipo de lesión en la pared del vs. Procesos que van a ocurrir: 1. Se activa la plaqueta por ruptura del vaso. 2. El gránulo denso se libera → ADP, ATP, serotonina y Ca 3. ADP y contropina van a activar aún más la plaqueta. ADP se una a sus receptores: P2Y1 y P2Y12 4. P2Y1= aumenta Ca intracelular/intraplaquetario

5. P2Y12 y P2Y1 en conjunto = activan el receptor un tipo receptor del tipo integrina llamado GPIIbIIIa que es receptor de fibrinógeno (prot que se forma normalmente en el hígado o plaqueta). 6. P2Y1 y P2Y12 → van a activar a su vez que se exocitan gránulos alfa que contienen factor V de la coagulación, Factor von Willebrand (FvW) y factor Fibrinógeno (factor I). 7. El fibrinógeno que se liberó se va a unir a su receptor que es el GPIBIIIA permitiendo agregación plaquetaria (unión de plaquetas) para formar el tapón plaquetario. 8. Esto (receptor GPIB unido al FvW) va a unirse al colágeno (expuesto por daño) que está en la mb basal 9. P2Y12 induce la inhibición de la adenilato ciclasa que es la que produce el AMP cíclico (reduce AMPc). A menor AMPc mayor activación plaquetaria. ➔ El ADP activa el receptor de fibrinógeno (GPIIb/IIIa) e induce la agregación plaquetaria ➔ Al secretar ADP, se genera aumento en la [CaIC], activación de fosfolipasa C y de los receptores de fibrinógeno 10. Esto permite la agregación de plaquetas y a liberación de tromboxano A2 (TxA2 ) un potente agregador plaquetario y vasoconstrictor

Las plaquetas se adhieren al colágeno del subendotelio que se lleva a cabo por la GPIb siendo necesaria la presencia de vWF. ❖ Células endoteliales liberan Prostaciclina (PGI2 con una vida media de 2 a 3 minutos) que deriva del ácido araquidónico que producen un aumento de AMPc inhibe la activación plaquetaria. (cuando no hay lesión). PGI2 tb estimula a la adenilciclasa que eleva el AMPc de la plaqueta. ❖ Prostaciclina Inhibe la agregación plaquetaria y es vasodilatador. Todo lo contrario de el tromboxano AII. ❖ Luego son eliminadas por macrófagos tisulares y la otra mitad es eliminada por macrofagos del bazo. COAGULACIÓN ● Proceso que evita la pérdida de sangre y detiene hemorragias. ● 1er evento de la coagulación = tapón plaquetario ● 2do evento = red de fibrina causada por las plaquetas ❖

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3er evento = comienzo de formación de coágulo (fuera del vs) o trombo (dentro del vs) Factores que participan en la coagulación

➔ Las plaquetas se activa al tomar contacto con el colágeno, cambiando el volumen de la plaqueta y va a formar pseudópodos, para unirse entre ellas y formar el tapón plaquetario. ➔ La coagulación va a ocurrir en un endotelio que no esté intacto

Vías que explican la coagulación

Mecanismo intrínseco

Cuando ocurre cualquier daño en el vaso sanguíneo, en la célula o en otro lado.

Mecanismo Extrínseco:

Producen coagulación

Cuando la sangre entra en contacto con una superficie electronegativa

Ejemplos: Mb basal, vidrio ➔ La coagulación in vivo tiene los procesos de: Visión actual de la coagulación.

a) Fase de iniciación: se mezclan los dos mecanismos, es más lenta y normalmente es en la superficie de la célula llamada b) Fase de Amplificación de la cascada de coagulación: cuando la fase de iniciación se traslada a la superficie de la plaqueta c) Fase de propagación: las plaquetas se propaga la cascada de coagulación. ➔ Esto se hace para generar el coágulo estable. ➔ El ppal factor que inicia la coagulación es el factor tisular.

Fase de iniciación: 1. Muchos factores de coagulación están circulando en la célula de manera inactiva. Cuando una célula se daña el factor tisular que se expresa oculto en la mb se va a exponer en la mb plasmática hacia afuera. 2. Ese factor tisular se va a unir al factor VII, el cual va activar formando un complejo TF-VII 3. TF-VII van a activar el factor IX y X 4. El factor X se une al factor V activado formando complejo Va Xa 5. Factor IVa Xa va a transformar protrombina a trombina ● Trombina → se mueve hacia la plaqueta para activarla 6. Trombina va a activar factor V, XI y VIII Fase de amplificación y propagación 7. Dentro de la plaqueta se va a formar el factor denuevo el complejo XaVa en la plaqueta generando varios complejos y va a producir mucha trombina ● La trombina además de activar la plaqueta va a transformar el fibrinógeno en fibrina, la cual va a permitir generar redes que van a ir atrapando y formando el coágulo ● El Ca es necesario obligatoriamente para haber una coagulación, este se libera junto con los gránulos ● La trombina va a activar el factor XIII para estabilizar la fibrina y asi formar una red estable y crea entrecruzamiento entre las fibras....