Resumen parte IV dolor argente PDF

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Resumen capitulo dolor semiologia argente. ...

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RESUMEN SIGNOS Y SÍNTOMAS Definición, clasificación, características semiológicas y manifestaciones clínicas de los signos y síntomas clínicos generales en semiología. DOLOR Se define como sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior. BASES NEUROFISIOLOGICAS DEL DOLOR  Tiene algunas claves en la evolución embriológica. Los somitas son bloques de mesodermo constituidos por tres elementos: un dermatoma que formara la dermis de la piel, un miotoma que origina los músculos y un esclerotoma generador de los huesos y articulaciones.  Dolores somáticos: su génesis esta en estructuras somiticas superficiales (piel y tejido celular subcutáneo) o profundas (huesos, articulaciones y músculos).  Dolores viscerales: ubicación más difusa, por lo tanto es difícil reconocer el órgano de donde proceden. PRIMERA NEURONA DE LA VÍA DEL DOLOR  Las primeras neuronas de la vía somática del dolor (se encargan de transmitir impulsos de las somitas) tienen sus somas seudomonopolares ubicados en los ganglios anexos a las raíces posteriores medulares o en el ganglio de Gasser, en el caso del trigémino.  Las primeras neuronas de la vida simpática (responsables de la conducción de los impulsos originados en las vísceras torácicas y abdominales) tienen sus cuerpos multidendriticos en los ganglios de las cadenas laterovertebrales. (reciben y procesan información proveniente de la periférica ej: plexos mienterico y submucoso) y la envían hacia la medula donde se elabora la información.  Algunos impulsos dolorosos entran al SNC por el S. parasimpático. Eje: aferencias de la vejiga y el recto que son transportados por el N. pelviano a la medula sacra.  Las neuronas seudomonopolares envían dos prolongaciones}: centrifuga que integra los nervios periféricos y que termina en el nociceptor primario y otra centrípeta que ingresa por la raíz posterior y hace sinapsis con neuronas del asta posterior de la medula.  Nervio periférico: fibras mielínicas A son de mayor grosor, mayor velocidad de conducción. Subtipos: fibras A alfa que se activan ante estímulos táctiles o movimientos suaves de los receptores, y las fibras A (beta) participan en la transmisión del dolor y conducen a 20 m/seg. Las fibras amielinicas o C son más delgadas, y conducen a 2m/seg. Fibras A transmiten dolor y predominan en el sector somático superficial y profundo. Fibras C transmiten dolor en la inervación dolorosa visceral. Su estimulación origina un dolor de límites poco netos, comienza mucho después de la aplicación del estímulo y a veces después que este ha cesado. Eje: dolor después de una quemadura o dolor luego de una eliminación de un cálculo urinario. Dolor denominado tardío. Fibras A beta: produce dolor punzante y agudo, de localización precisa y de comienzo y finalización rápido. Eje: inyección intramuscular o corte en piel para medir el tiempo de sangría.  Nociceptores: se arborizan libremente en número y densidad variables según el órgano. Responden a estímulos intensos que impliquen algún grado de amenaza potencial o actual a l estructura en la que se encuentren. Se clasifican según al tipo de estímulo al que corresponden (estimulos de dolor somático, de dolor visceral y de dolor neuropatico). SEGUNDA NEURONA DE LA VÍA DEL DOLOR  La prolongación centrípeta de las células seudomonopolares entra en la medula por las raíces posteriores. Las aferencias viscerales ingresan por donde salen las eferencias autonómicas simpáticas, por lo que están limitadas a la medula torácica, lumbar alta y a los segmentos sacros.  El conjunto de fibras somaticas y viscerales que ingresa por una raíz hace sinapsis con números neuronas de las distintas laminas de Rexed de las astas posteriores. Participan como neurotransmisores la sustancia P y el glutamato, además el péptido relacionado con el gen de calcitonina, la galanina, la somastostina y el factor de crecimiento neural.  Dolor referido: confusión sobre el origen de la sensación.

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 Los cuerpos neuronales agrupados en las distintas laminas de las astas porteriores de la medula constituyen el comienzo de la vía espinotalámica, cuyos axones después de cruzarse en la comisura gris anterior ascienden por los cordones anterolateras y terminan en el núcleo ventral- posterolateral, en el complejo nuclear posterior y en los núcleos intralaminares del tálamo. Esta es la via neoespinotalámica responsable de la percepción finamente discriminativa del dolor y la temperatura.  Junto a esta existe otra via espinotalamica multisinaptica, y que es mas lenta, conectada en su ascenso con la formación reticulada pontobulbar y a través de ella con el cerebelo, con el nucleo coeruleus, con los nucleos del rafe medio, con la formación reticulada mesencefalica, con la sustancia gris periacueductal, con el hipotálamo y con el sistema límbico. Es más antigua y se denomina vía paleoespinotalamica¸ es la que permite comprender la coordinación de los reflejos vinculados con el dolor, su componente afectivo relacionado con el sistema límbico, las influencias reciprocas entre el dolor y los estados del sueño-vigilia y la activación de mecanismos descendentes reguladores del dolor por vías nerviosas o endocrinas.  Todas las vías del dolor llegan directa o indirectamente al talamo en forma sistematizada, ordenadamente según su procedencia y propiedades funcionales.

 La via neoespinotalámica termina en el complejo ventral-posterolateral asociado con el dolor agudo. No influye sobre el dolor crónico. Por el contrario los nucleos intralaminares reciben aferencias de amplias regoines, bilaterales y de diversa naturaleza: sobre la misma neurona convergen estimulos nocioceptivos, táctiles, visuales y auditivos. La lesión de estos nucleos anula la percepción del dolor crónico pero no afecta la de los agudos.  La estimulación de la corteza sensitiva es indolora. REGULACÓN DE LA VÍA DEL DOLOR Y DE LA SENSACIÓN DOLOROSA Se ha descrito hasta ahora como un fenómeno aferente desde los sitios de origen hasta la corteza cerebral. El dolor es una experiencia adaptada a las circunstancias determinadas por la calidad del estímulo, el sitio de aplicación, la calidad y cantidad de receptores y la indemnidad de las vías de conducción.  Umbral perceptivo para los estímulos dolorosos cuentan los factores más elementales de la sensación.  Dolores somáticos participan funciones cerebrales superiores que generan una percepción. MECANISMOS A NIVEL MEDULAR

Cuando se incrementan en número y duración las aferencias dolorosas se provocan modificaciones fisiológicas y bioquímicas en los núcleos de las astas posteriores. A este nivel los principales neurotransmisores son la sustancia P y el glutamato sintetizados y liberados juntos en los terminales nocioseptivos centrales de las células seudomonopolares de los ganglios de las raíces posteriores.  Sustancia P actua a nivel medular sobre un receptos especifico NKI cuyo bloqueo disminuye en un 50% la hiperalgesia provocada por una inflamación experimental periférica.  Glutamato (aminoaxido excitatorio) responsable del desarrollo y mantenimiento de la hiperalgesia. Tiene diversos receptores en el SNC y SNP: dependientes de ligandos asociados con proteína G, catión-selectivos e ionotropicos. Estos últimos se clasifican como + o – según su aptitud para ligar o no a la molecula de N-metil Despartato.  El glutamato liberado en la hendidura sináptica se une a receptores NMDA que abren canales de CA++ en la neurona postsináptica, este activa a la proteinasa C y a la NO sintetasa productora de óxido nítrico a partir de arginina que a su vez activa la guanilatocilasa soluble. Tanto el glutamato como el NO pueden actuar sobre autorreceptores presinapticos que a su vez incrementan la liberación de más glutamato y sustancia P, cerrando de esta manera un proceso de facilitación, amplificación y perpetuación de la respuesta. MECANISMOS SUPRAMEDULARES DE CONTROL DEL DOLOR Sistema descendente inhibidor del dolor, puede ser activado por diversos estímulos como el estrés agudo, enfermedad, comportamiento cognitivo y dolor espontaneo o experimental. Estimulación eléctrica de áreas como la corteza somatosensitiva, sustancia gris periventricular, el talamo, tipotalamo, sustancia gris ventrolateral periacueductal, locus coeruleus protuberancial y el nucleo ventromedial del buldo.  sistema descendente facilitador del dolor: la estimulación del nucleo ventromedial del bulbo puede originar una facilitación de la transmisión nocioceptiva a nivel medular. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DEL DOLOR  Dolor somatico: nivel superficial y profundo estimulan los mecanorreceptores. La estimulación con temperaturas muy altas o bajas activa los termonociceptores. Los nociceptores polimodales corresponden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Receptores silencioso o dormidos responden a estímulos químicos y tienen gran importancia para la comprensión del dolor de la inflamación.  Los nociceptores con función aferente poseen propiedades neuroefectoras. Se activan con sustancias liberadas en el foco de la lesión (salida de potasio intracelular, activación de fosfolipasas, generación de bradicinina, prostaglandinas y leucotrienos). Además envían señales al SNC. Uno de los mediadores mas importantes es la sustacia P que además de ser un neurotransmisor a nivel medular también se cuentra almacenado en terminales sensitivas donde al ser liberado genera una potente acción vasodilatadora, + permeabilidad, edema y quimiotais de leucocitos, plaquetas y mastocitos que contribuyen a la respuesta inflamatoria.  Hiperalgesia: se explora a menudo como forma de evidenciar el compromiso de un órgano.  Dolor visceral: la distensión espontanea o experimental es el estimulo algogenico de las vísceras huecas que mas se ha estudiado. Este tipo de dolor se agrava periódicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano que aumentan la presión intraluminal; esta es la base del dolor cólico.  El segundo estimulo para el dolor visceral es la isquemia. el ultimo gran mecanismo es la inflamación. Diversos órganos abdominales de los que normalmente no tenemos nocion se tornan dolorosos al inflamarse.

 Dolor neuropatico: en algunos casos los sucesos son distintos. Agresiones después de haber cesado su acción y curado la lesión inicial, desencadenan un dolor de intensidad variable cuya evolución puede ser crónica a lo largo de meses, años e incluso décadas con repercusión psicológica. Este dolor reúne ciertas características:  En algunos pacientes es permanente y en otros intermitente, variada intensidad y duración.  En algunos casos se puede establecer la causa dsencadenante (piel, musculos y huesos).  Se debe a la lesión de vías nerviosas en una región determinada.  No responde a los analgésicos antiinflamatorios no esteroides.  Participa el sistema simpático en especial los receptores alfa 2.  Farmacos simpaticolíticos o la simpatiecetomia quirúrgica alivian el dolor.  A menudo lo acompañan tres sensaciones anómalas: alodinia (dolor provocado por un estimulo que en condiciones habituales es inocuo) mecánica y terminca, hiperalgesia (descenso del umbral perceptivo para estimulos dolorosos que provoca una facilitación en la producción del dolor) mecánica y térmica y hiperpatia (alteración del SNC en la que se eleva el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado desencadena un dolor de máxima intensidad). Dolor funcional o psicogénico Carecen de sustrato estructural evidenciable. Eje: dolores de cabeza o abdominales. A veces requieren medicación y muchas veces no se puede dar una explicación satisfactoria. Se diagnostica como dolor psicogénico o funcional y se relaciona con: neurosis, hipocondría, trastornos somato formes. Anamnesis: conjunto de datos que se recogen en la historia clínica de un paciente con un objetivo diagnóstico. INSTRUMENTO SEMIOLOGICO MÁS IMPORTANTE. ANTIGÜEDAD  El dolor agudo, la duración puede ser corta. Desde minutos hasta una semana. Puede estar acompañado de fenómenos autonómicos como sudoración, intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión y midriasis.  Dolores paroxísticos, recidivantes o no: dolores episódicos más o menos intensos, de comienzo y terminación súbitos, intercalados con periodos de duración variable libres de enfermedad. Eje: migraña, fiebre periódica familiar.  Dolor crónico puede llegar a durar meses, no suele tener causas evidentes inmediatas que lo explique.  Velocidad de instalación: los dolores de instauración súbita sugieren mecanismos vasculares (trombosis, embolia) o rotura de vísceras (embarazo ectópico o perforación de víscera hueca). Los de apaaparicion gradual suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores. LOCALIZACION La localización ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta. El problema mas complejo es en el cráneo, cuello, tora, abdomen y raquis.

FIEBRE

 Temperatura corporal central (aurícula derecha) 37 grados.  Temperatura normal bucal 36,8 grados.

 Defervescencia: desaparición de la fiebre.

TIPOS DE FIEBRE

 Cuando la frecuencia del pulso se eleva de manera desproporcoinada con respecto a la temperatura se denomina taquicardia relativa; esto se asocia ocn fiebres no infecciosas o con infecciones mediadas por toxinas....