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SíncopeBritsseyda Carolinne Rosales Santibañez LMEDra. Marisol Rivas Gonzalez 19 de septiembre de 2020 Una de las primeras definiciones sobre qué es el síncope se publicó en las guías de la Sociedad Europea de Cardiología de 2001. Definido como una pérdida transitoria de conciencia que cursa con rec...

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Síncope Britsseyda Carolinne Rosales Santibañez LME7177

Dra. Marisol Rivas Gonzalez 19 de septiembre de 2020

Una de las primeras definiciones sobre qué es el síncope se publicó en las guías de la Sociedad Europea de Cardiología de 2001. Definido como una pérdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación espontánea y sin secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral general y transitoria, es un cuadro clínico muy prevalente.¹ Ocurre de forma repentina, con o sin pródromo. Los episodios paroxísticos pueden ser causados por trastornos psicológicos como el abuso de sustancias y enfermedades psiquiátricas o eventos fisiológicos como hipoglucemia, lesión cerebral traumática, etc.²

Posterior a la micción, instrumentación urogenital, masaje prostático ● Tubo digestivo Deglución, neuralgia glosofaríngea, estimulación esofágica, instrumentación del tubo digestivo, exploración rectal, síncope por defecación ● Cardiaco Reflejo de Bezold-Jarisch, obstrucción de la salida cardiaca ● Seno carotídeo Sensibilidad del seno carotídeo, masaje del seno carotídeo ● Ocular Compresión ocular, examen ocular, intervención quirúrgica ocular Síncope ortostático Falla autonómica primaria por enfermedades neurodegenerativas centrales y periféricas idiopáticas ● Enfermedades con cuerpos de Lewy ● Enfermedad de Parkinson ● Demencia con cuerpos de Lewy ● Falla autonómica pura ● Atrofia de múltiples sistemas (síndrome de Shy-Drager) Falla autonómica originada por neuropatías periféricas autonómicas ● Diabetes ● Amiloidosis hereditaria (polineuropatía amiloide familiar) ● Amiloidosis primaria (amiloidosis lateral amiotrófica, relacionada con la cadena ligera de inmunoglobulinas)

Etiología ³ Según el proceso fisiopatológico subyacente, el síncope va a clasificarse en neuromediado, ortostático o cardiogénico. Síncope neuromediado Síncope vasovagal ● Temor provocado, dolor, ansiedad, emoción intensa, visión de sangre, imágenes y olores desagradables, presión ortostática Síncope reflejo situacional ● Pulmonar Tos, síncope del músico con instrumento de viento, síncope del levantador de peso, estornudo, instrumentación de la vía respiratoria ● Urogenital

● Neuropatías hereditarias sensitivas y de tipo autónomo (HSAN) (sobre ● todo la tipo III: disautonomía familiar) ● Neuropatía autonómica inmunitaria hereditaria ● Ganglionopatía autonómica autoinmunitaria ● Síndrome de Sjögren ● Neuropatía autonómica paraneoplásica ● Neuropatía por VIH Hipotensión posprandial Yatrógena (inducida por fármacos) Hipovolemia Sincope cardiogénico Arritmias ● Disfunción del nodo sinusal ● Disfunción auriculoventricular ● Taquicardias supraventriculares ● Taquicardias ventriculares ● Conductopatías hereditarias Cardiopatía estructural ● Valvulopatía ● Isquemia miocárdica ● Miocardiopatías obstructiva y otras ● Mixoma auricular ● Derrame y taponamiento pericárdico Fisiopatología Varía según su etiología. En síncope vasovagal, el nervio vago a menudo se sobreestimula, lo que provoca una pérdida transitoria de la conciencia. Las otras etiologías, enumeradas anteriormente, requieren una historia clínica, un examen físico y una evaluación cuidadosa, ya que la etiología suele ser cardíaca y puede predecir una patología peligrosa que pone en peligro la vida.²

Evaluación clínica La evaluación inicial de cualquier paciente atendido por un primer episodio de pérdida transitoria de conciencia consiste en una historia clınica detallada, especialmente centrada en determinados aspectos del propio episodio sincopal, una exploración física, básicamente enfocada a valorar la presencia de datos de cardiopatı´a que puedan tener relación causal con el síncope y la realización de un ECG. Cuadro clínico En general es súbito. La pérdida inmediata de la conciencia determina la caída al suelo y el paciente se empalidece. En algunas ocasiones, el paciente nota antes una sensación de mareo, náuseas, trastornos de la visión, acúfenos y debilidad; es lo que se denomina presíncope. En ocasiones, puede aparecer relajación de esfínteres y producirse convulsiones. Anamnesis Antecedentes de la enfermedad actual: deben identificarse eventos que producen síncope, como la actividad del paciente (p. ej., ejercicio, discusiones, potencial situación emocional), la posición (p. ej., decúbito o de pie) y, si está de pie, la duración de esta posición. Los síntomas importantes asociados en forma inmediata antes y después del evento. Revisión por aparatos y sistemas: debe averiguarse si el paciente experimenta dolor o presenta alguna lesión, tuvo episodios de mareos o presincopales al despertar y palpitaciones o dolor torácico durante

el ejercicio. Es importante consultar a los pacientes acerca de síntomas que sugieran posibles causas, como heces hemáticas o alquitranadas, menstruaciones abundantes (anemia), vómitos, diarrea o poliuria (deshidratación o desequilibrios electrolíticos) y factores de riesgo para embolia pulmonar. Antecedentes de la enfermedad actual: debe averiguarse si el paciente tiene antecedentes de síncopes, enfermedad cardiovascular y trastornos convulsivos. Es preciso identificar los fármacos consumidos por el paciente (en particular, antihipertensivos, diuréticos, vasodilatadores y antiarrítmicos. En relación con los antecedentes familiares, deben buscarse familiares con cardiopatías o muerte súbita a edad temprana. Signos vitales: Son fundamentales. Debe medirse la frecuencia cardíaca y la tensión arterial con el paciente en decúbito supino y 3 min después de ponerse de pie. En el examen general, debe determinarse el estado mental del paciente, con detección de confusión o dudas que sugieran un estado postictal o signos de lesión (p. ej., hematomas, edema, hipersensibilidad a la palpación, mordedura de la lengua). Signos de alarma Algunos hallazgos sugieren una etiología más grave: ➔ Síncope durante el ejercicio

➔ Múltiples recidivas en un período breve ➔ Soplo u otros hallazgos compatibles con una cardiopatía estructural (p. ej., dolor torácico) ➔ Edad avanzada ➔ Lesión significativa durante el síncope ➔ Historia familiar de muerte súbita inesperada, síncope de esfuerzo, síncope recurrente inexplicable o convulsiones Estudios complementarios En general se indican las siguientes pruebas: ● ECG ● Oximetría de pulso ● En ocasiones, ecocardiografía ● En ocasiones, prueba de la mesa basculante ● Análisis de sangre sólo si corresponde en función de la evaluación clínica ● Rara vez, deben solicitarse estudios de diagnóstico por la imagen del sistema nervioso central En general, si el síncope provoca una lesión o es recidivante (en particular en poco tiempo), se justifica la indicación de otras pruebas. No se solicitan pruebas de diagnóstico por imágenes cardíacas y cerebrales a menos que lo indiquen los hallazgos clínicos (sospecha de etiología cardíaca o deficiencia neurológica). Los pacientes en los que se sospechan arritmias o isquemia deben internarse para su evaluación. En los demás individuos, las pruebas pueden efectuarse de manera ambulatoria. El ECG se realiza en todos los paciente

Tratamiento El tratamiento específico depende de la causa y su fisiopatología. Síncope Neuromediado³ Las bases para el tratamiento de un síncope de este tipo son tranquilizar al paciente, evitar los estímulos desencadenantes y expandir el volumen plasmático. Las maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades pueden elevar la presión sanguínea por aumento del volumen sanguíneo central y el gasto cardiaco. Al mantener la presión en la zona de autorregulación, estas maniobras evitan o retrasan el inicio del síncope. Los expertos usan de manera extensa la fludrocortisona, fármacos vasoconstrictores y antagonistas del receptor adrenérgico β en los pacientes con resistencia al tratamiento. Síncope Ortostatico³ El primer paso es eliminar las causas reversibles, casi siempre fármacos vasoactivos. A continuación deben iniciarse intervenciones no farmacológicas. Estas últimas incluyen instrucción del paciente sobre los movimientos por etapas para pasar de la posición en decúbito a la vertical, advertencias sobre los efectos hipotensivos de consumo de alimentos, instrucciones sobre maniobras isométricas de contrapresión que aumentan la presión intravascular y elevación de la cabecera de la cama para reducir la hipertensión en decúbito dorsal. Se debe incrementar el volumen intravascular mediante el aumento en el consumo de líquidos y sal. Si estas medidas no farmacológicas son infructuosas, se inicia la intervención

farmacológica con acetato de fludrocortisona y vasoconstrictores, como midodrina, L-dihidroxifenil serina y pseudoefedrina. Síncope Cardiogenico³ El tratamiento de la cardiopatía depende del trastorno subyacente. Las alternativas para las arritmias incluyen control del ritmo cardiaco en caso de enfermedad del nodo sinusal y bloqueo AV, así como ablación, fármacos antiarrítmicos y cardioversores-desfibriladores para taquiarritmias auriculares y ventriculares. Bibliografía: 1. Moya-I-Mitjans Á,. Síncope. Medicine [Internet]. 2017 [cited 19 September 2020];(38):2275-2281. Available from: http://10.1016/j.med.2017.07.003 2. Mecanico DO, Grossman SA. Síncope y episodios paroxísticos relacionados. [Actualizado el 16 de agosto de 2020]. En: Stat Pearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 enero. 3. Harrison., Jameson L. Harrison Principios de medicina interna. 19th ed. México D. F., [etc.]: McGraw-Hill; 2018. 4. Arribas J, Fraile R, Narro M, Sáez L. Síncope. Diagnóstico diferencial. SEMERGEN. 2001;(27):297- 300. 5. Thompson A, Shea M. Síncope Trastornos cardiovasculares - Manual MSD versión para profesionales [Internet]. Manual MSD versión para profesionales. 2018 [cited 20 September 2020]. Available from: https://www.msdmanuals.com/es-mx/p rofessional/trastornos-cardiovasculare s/s%C3%ADntomas-de-las-enfermeda des-cardiovasculares/s%C3%ADncop e#v1145007_es...