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T17. Fisiopatología de la Anafilaxia

T17. FISIOPATOLOGÍA ANAFILAXIA

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LA

ANAFILAXIA Es la consecuencia extrema de una reacción de hipersensibilidad tipo I, también llamada hipersensibilidad inmediata o hipersensibilidad anafiláctica. Para que se de una reacción anafiláctica tenemos condiciones: -

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Sensibilización previa. El organismo reacciona ante un Ag que no reconoce como propio Período de latencia, mediante el cual el Ag difunde por el organismo y promueve una respuesta inmune macrófago-linfocitos T que estimula a los linfocitos B que van a producir la correspondiente Ig o anticuerpo. Nuevo contacto con el antígeno. Tenemos el Ac específico en la membrana del mastocito, y ante un nuevo contacto con el Ag, éste se va a unir al Ac de manera directa, formándose una reacción Ag-Ac como consecuencia de la cual tiene lugar a la degranulación del mastocito, los gránulos son mediadores químicos de la anafilaxia.

Los integrantes de la reacción anafiláctica son: Ag, Ac, reacción Ag-Ac, los linfocitos B, el mastocito y unos compuestos que son AMPc (AMP cíclico) y el GMPc. Hay como 8 familias farmacológicas que pueden actuar de una forma u otra en la anafilaxia. Su acción a la hora de revertir el proceso va a estar condicionada por los niveles de AMPc que exista en el interior del mastocito. El AMPc surge del ATP al actuar sobre el un enzima (adenilciclasa), que se transforma en AMPc. Cuando mas AMPc exista en el interior del mastocito, la degranulación será menor o no se va a producir, teniendo una reacción menor. Sobre el AMPc puede actuar otro enzima, la fosfodiesterasa, que convierte la AMPc en 3’5’AMPc que tiene efectos contrarios al precursor, facilitando la degranulación del mastocito. Podemos actuar de forma beneficiosa inhibiendo la fosfodiesterasa. En presencia de una enzima, guanilciclasa, el GTP se transforma en GMPc que tiene un efecto similar al 3’5’AMPc, facilitando la degranulación del mastocito. Hay fármacos que actúan sobre la guanilciclasa.

ALBERTO MEDINA REIMÚNDEZ. GRADO ENFERMERÍA. UCM

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SUSTANCIAS QUE INFLUYEN EN LA ANAFILAXIA -

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Fármacos beta adrenérgicos. A la cabeza la adrenalina, principal fármaco que vamos a aplicar a un paciente en estado de shock anafiláctico. Estimula el sistema de la adenilciclasa. Aumenta el tono presor (TA). Prostaglandinas. Potencian el sistema de la adenilciclasa Corticoides. Muy usados en todos los shock, pero por diferente mecanismo. Aquí potencian la acción de los receptores beta y facilita la síntesis de nuevos. También acción antiinflamatoria para combatir el edema, la constricción bronquial. No son fármacos de primera línea Metilxantinas. Bloquean el sistema de la fosforiesterasa impidiendo al degradación de AMPc. Antihistamínicos. la histamina vasodilata, crea un descenso de la TA, vasoconstriñe la musculatura lisa bronquial, estimula la mucosa bronquial y la liberación de moco. El cuadro clínico es producido mayoritariamente por histamina. Su empleo en fase aguda no tiene una función beneficiosa, ya que al ser competidor del receptor, si está ocupado por la histamina, no ejercerá acción alguna. Fármacos alfa adrenérgicos. Por ejemplo noradrenalina, dopamina, fenilefrina. Fármacos colinérgicos. Por ejemplo acetilcolina. Ambos estimulan el sistema de la guanilciclasa, incrementando los niveles de GMPc . Angatonistas alfa. Fentolamina y fenoxibenzamina Anticolinergicos. Atropina. Ambos bloquean el sistema de la guanilciclasa, no formando GMPc

TIPOS DE MEDIADORES QUÍMICOS PRIMARIOS: PREFORMADOS EN LOS GRÁNULOS: -

Histamina ECF-a: Factor quimiotáctico de eosinófilos en la anafilaxia

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NCF-a: Factor quimiotáctico de los neutrófilos en la anafilaxia. No se sabe su papel con exactitud Heparina BK-A: Calicreína derivada de los basófilos en la anafilaxia. Actúa sobre un precursor, el quininógeno, transformando en bradiquinina, con acción similar a

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la histamina, aunque menos intensa. NO PREFORMADOS: -

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SRS-A: Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia. Provoca un cuadro clínico acusado. Algunos creen que es el responsable del ataque asmático en algunos pacientes, porque es difícil desbloquearlo cuando se libera. PAF: Factor activador de las plaquetas. Una vez liberado del interior de los gránulos del mastocito, lo que hace es activar las plaquetas, que responden primero agregándose, y luego liberando el contenido de sus gránulos, que contiene histamina, serotonina, factor III plaquetario.

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ETIOLOGIA -

Medicamentos. o Antibióticos: Destacan penicilina y derivados como principal responsable (80% de reacción anafiláctica medicamentosa). Todos los compuestos que tengan el anillo betalactámico (penicilinas) pueden ocasionar reacción anafiláctica o Sueros heterólogos: el suero de caballo por ejemplo, que contiene proteínas que el cuerpo reconoce como Ag o Hormonas, como la insulina, al hacerse intolerancia en tratamientos prolongados. Otras son la ACTH, PTH, ADH o Enzimas. Tripsina o Anestésicos locales

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Picaduras de insectos. En personas sensibles, pueden precipitar una reacción anafiláctico. Parásitos. Fundamentalmente tenia echinococcus, responsable del quiste hidatídico depositado en hilio hepático pudiendo comprimir estructuras

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hepáticas o romperse, surgiendo una pérdida del contenido, muy irritativo en mucosa peritoneal, ocasionando peritonitis aguda que requiere Qx urgente. Alimentos Otros. Complejos del grupo B1, B6, B12, semen humano, picadura de serpiente. Reacciones anafilactoides. (Sufijo –oides significa en forma de…): En forma de anafilaxia, pero no producidos por un mecanismo anafiláctico (no mediado por IgE). Dentro de los medicamentos, estarían algunos AINE, AAS, minopidina, indometacina… que en personas susceptibles la ingesta puede generar una reacción urticarial, eritema, angiedema, rinitis, conjuntivitis y broncoespasmo en algunas ocasiones. Otro medicamento que también puede darlas son los compuestos yodados (el yodo es muy alergénico, 1-2% de la población es alérgica). Hay una situación clínica en la que se nace con déficit congénito de IgA (presente en mucosas y líquidos orgánicos). En caso de necesitar transfusión, no se le debe administrar sangre completa ya que originaria una reacción anafiláctica al no reconocer la IgA de la sangre administrada.

SINTOMATOLOGÍA Es variable. El tiempo es un factor muy importante, dependiendo del tiempo, el cuadro será más (mas rápido) o menos benigno. La vía también es importante. La IV propicia la aparición y gravedad. -

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SÍNDROME CARDIOVASCULAR AGUDO. El paciente siente calor generalizado, picor, sudoración, palidez, ronchas, picor en nariz y ojos, acompañado o no de rinorrea y lagrimeo, alteraciones del ritmo cardiaco (fundamentalmente onda T). Por acción de la histamina, vasodilatación y aumento de la permeabilidad (salida de líquidos importante, apareciendo edemas, incluso shock hipovolémico) SÍNDROME RESPIRATORIO. o Obstrucción de vías aéreas superiores, con edema de laringe o epiglotis, ocluyendo el orificio de entrada de aire a la laringe produciendo asfixia

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T17. Fisiopatología de la Anafilaxia Broncoconstricción difusa, de vías aéreas distales. Tos espasmódica no productiva, dificultad respiratoria o disnea. A medida que se acentúa, aparece cianosis, ruidos respiratorios (pitos, sibilancias, roncus). El paciente tiene sensación de muerte inminente. SÍNDROME GASTROINTESTINAL. Queda enmascarado en los dos anteriores. o

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PREVENCIÓN -

Anamnesis e historia clínica detallada. Es fundamental. Antecedentes alérgicos del paciente y su familia. Personas alérgicas a insectos, precisan inmunoterapia profiláctica con venenos de dichos animales Personas con antecedentes alérgicos, se recomienda utilizar preparados comerciales con un solo principio activo. Alergia contrastes yodados, utilizar otra técnica diagnostica y si no es posible dar antihistamínicos y corticoides previamente Vigilancia a personas que tienen alergia a un fármaco y puede desarrollar hipersensibilidad a otros. Como los salicilatos pueden dar reacciones alérgicas a los AINEs.

TRATAM IENTO Tiene que ser precoz. Si surge como consecuencia de una inyección, se puede colocar un torniquete para reducir la absorción del medicamento -

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Adrenalina. Fármaco de primera elección. 0,5 ml al 1/1000 vía IV. Mantener permeables vías aéreas o Edema laríngeo: IOT o traqueostomía o Broncoespasmo: broncodilatadores aminofilina 250 – 500 mg I.V. Oxigenoterapia: para la hipoxemia Antihistamínicos: Clorhidrato de difenhidramina (benadryl) 50-75 mg I.V. Corticoides. Tampoco son de primera elección. Estimulan los receptores beta. Previenen efecto inflamatorio a nivel de la laringe y los bronquios. Vigilar y reponer la volemia. En función de la TA, diuresis, PVC. Soluciones cristaloides o coloidales.

Debe tener ingreso al menos 24h cualquier persona con shock anafiláctico.

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