TEMA 14. FisiologÍa DEL MÚsculo CardÍaco PDF

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TEMA 14. FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO 1. FUNCIÓN Y PROPIEDADES DL MÚSCULO CARDÍACO El corazón es un músculo cuya función es mantener el flujo sanguíneo por el sistema cardiovascular, para ello se contrae y se relaja La sangre se mueve desde donde hay más presión a donde hay menos, por lo que la arteria aorta es el vaso de mayor presión Para realizar esta función, el músculo cardíaco tiene las siguientes propiedades: 

 

Ionotropismo/contractilidad → capacidad del corazón para contraerse con más o menos fuerza ~ Algunos fármacos tienen efecto ionotrópico positivo o negativo, es decir, aumentan o disminuyen la fuerza de contracción Automatismo → capacidad para producir los propios impulsos nerviosos Cronotropismo → capacidad para regular el ritmo y frecuencia de contracción ~ Algunos fármacos tienen efecto cronotrópico positivo o negativo, es decir, aumentan o disminuyen la frecuencia de contracción

2. TIPOS DE CÉLULAS MIOCARDÍACAS El músculo cardiaco está formado por 2 tipos de células: 

Células modificadas → su función principal NO es la contracción. Hay 2 tipos: ~ Células marcapasos→ disparan el PA sin necesidad de ningún estímulo ~ Células de conducción→ conducen el estímulo a través del corazón



Células contráctiles → su función principal es la contracción muscular de las aurículas y ventrículos 2.1 CÉLULAS MARCAPASOS

Son células que tienen la capacidad de generar por si solas, y sin necesidad de estímulos,potenciales de acción de manera rítmica y espontánea. Se localizan en:   

Aurícula derecha → en el nodo sinusal y en el nodo auriculoventricular Tabique interventricular → en el fascículo de Hissy sus ramas Ventrículo → en las células de Purkinje, entre las células contráctiles ventriculares

Si el corazón es sano funcionamos con el nodo sinusal, que tiene una frecuencia de estimulación de 60-70ppm(es el marcapasos fisiológico) El nodo auriculoventricular solamente actúa cuando falla el sinusal, y tiene una frecuencia menor (50-60ppm). A demás, si este fallase, actuaría el fascículo deHiss, que tiene una frecuencia aún menor (30-40ppm) 1

2.2 CÉLULAS DE CONDUCCIÓN Las células que únicamente actúan como tejido de conducción son:  

Vías internodales→ comunican los 2 nodos Fascículo de Bachmann→ conduce el impulso desde el nodo sinusal hasta la aurícula izquierda 2.3 CÉLULAS CONTRÁCTILES

Su función principal es la contracción, pero NO son espontáneas, sino que necesitan estímulosnerviosos provenientes de las células marcapasos Las células contráctiles y las células marcapasos se unen entre ellas a través de uniones GAP, de manera que se transmite mejor el impulso nervioso Además, las células contráctiles entre ellas, y con las marcapasos, se unen mediante discos intercalares, creando un sincitio que permite la contracción unísona del corazón. Esto marca la diferencia respecto a las células musculares esqueléticas, que son independientes  DISCOS INTERCALARES Son uniones interdigitadas complejas. El complejo de unión consta de 2 zonas: 

Zona transversal ~ Atraviesa el eje de la célula ~ Se da en línea Z, en la hemibanda I del último sarcómero ~ Contiene desmosomas y zónulas adherens ~ Proporciona estabilidad y fuerza mecánica



Zona longitudinal ~ Paralelo al eje principal de la célula ~ Contiene uniones estrechas (GAP) ~ Permite la comunicación directa y rápidade la señal

3. CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN La conducción eléctrica del corazón se da de la siguiente manera: 1. El corazón está relajado, y el nodo sinusal genera un estímulo eléctrico 2. Este impulso eléctrico es conducido a las células contráctiles de la aurícula izquierda gracias al fascículo de Bachmann 3. Las aurículas se han despolarizado (fenómeno eléctrico) y a continuación se contraen (fenómeno mecánico) A la vez que se despolarizan las aurículas, las vías internodales transmiten el impulso del nodo sinusal al nodo auriculoventricular, y se produce el retardo fisiológico del estímulo (100ms=0,1s) 2

Este retardo asegura el vaciado de las aurículas y que la contracción ventricular se dé después de la auricular 4. Se transmite el impulso por el fascículo de Hiss y sus ramas 5. De las ramas va a las células de Purkinje , que están en contacto con las células contráctiles de los ventrículos, por lo que se despolarizan y a continuación se contraen

4. POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO En el corazón solemos hablar de 2 tipos de PA:  

Respuesta lenta → células marcapasos Respuesta rápida (duran más, tienen fase de meseta) → células contráctiles

Los primeros potenciales registrados en una contracción muscular cardiaca son lentos, ya que corresponden a las células marcapasos, en cambio los últimos son rápidos, ya que corresponden a las células contráctiles 4.1 PA EN LAS CÉLULAS MARCAPASOS 1. El Vm en reposo es de -60mV. Las células marcapasos generan una despolarización espontánea gracias a canales catiónicos inespecíficos, que dejan pasar K+ y Na+ El Na+ entra en mayor medida que sale el K +, por lo que se genera una despolarización 2. Una vez que se llega al umbral (-40mV), se cierran los canales inespecíficos y se abre el canal Ca2+ tipo L, de manera que entra Ca2+ al interior celular provocando una despolarización 3. A Vm = +10mV los canales Ca2+ tipo L se cierran, y se abre el canal de K+, por lo que tiene lugar la salida de iones K+ y la repolarización de la célula 4.2 PA EN LAS CÉLULAS CONTRÁCTILES 1. El Vm en reposo es de -100mV. Las células marcapasos transmiten su impulso a las células contráctiles gracias a las uniones GAP

3

2. Se activan canales de Na+ dependientes de voltaje , por lo que tiene lugar una despolarización rápida hasta alcanzar valores de +10/+20mV 3. Se inactivan lentamente (100ms) los canales de Na+ y se abren unos canales rápidos de K+ que activan una corriente ITO→ tiene lugar una ligera repolarización 4. Se cierra este canal y se abre otro canal lento de K +, que provoca la salida de K+ y la entrada de Ca2+. Genera una corriente IK que es constante → meseta(compiten Ca2+ y K+) (

5. SIN CERRARSE el canal anterior, se abre un nuevo canal de K+que genera una corriente IK1. Salen más iones K+ y provoca la repolarización de la célula 4.3 DIFERENCIAS CON EL MÚSCULO ESQUELÉTICO En el músculo esquelético la señal eléctrica es mucho más rápida que la mecánica (la contracción es más rápida). Esto le permite sumar distintos estímulos para conseguir la fuerza máxima En el músculo cardiaco las respuestas eléctrica y mecánica son superpuestas, esto garantiza que después de la sístole siempre haya una diástole (NO se suman los potenciales) 4.4 PA EN CONJUNTO En los nodos sinusal y auriculoventricular, ya que se trata de células marcapasos, los potenciales son de respuesta lenta En las aurículas hay células contráctiles cuyo potencial de acción apenas tiene meseta. Esto hace que la contracción sea más rápida y genere menos fuerza En el haz de Hiss y las fibrasde Purkinje se dan potenciales de respuesta rápida y lenta, es decir, tienen todos los canales estudiados, por lo que la fase de meseta es ligeramente más duradera En las células contráctiles del ventrículo los potenciales son de respuesta rápida, y tienen la fase de meseta más larga, por lo que duran más y son más fuertes

5. CONDUCTÁNCIAS IÓNICAS EN LOS POTENCIALES DE ACCIÓN En el nodo SA se dispara el PA de manera espontánea (onda azul) A continuación tiene lugar la despolarización auricular (onda verde). Justo al comienzo de la repolarización se contraen las aurículas Llega el impulso al nodo AV a la vez que se despolarizan las aurículas, y genera un PA de respuesta lenta (onda naranja)

4

Se transmite el impulso al Haz de Hiss, fibras de Purkinje y ventrículos, que van generando PA de respuesta rápida a medida que se van despolarizando

6. PERIODO REFRACTARIO Hay 2 tipos de periodos refractarios:  

Periodo refractario absoluto (ERP) → tiene lugar la inactivación de los canales de Na+. Dura 100-200msya que estos canales se cierran lentamente Periodo refractario relativo (RRP) → tiene lugar la activación de los canales de K+ rápidos (corrientes Ik e Ik1)

En el músculo esquelético, dado que la respuesta excitatoria es más rápida que la contráctil, puede haber sumación de los impulsos para alcanzar la fuerza máxima, el tétanos En el músculo cardíaco, dado que la respuesta excitatoria y contráctil se superponen, el ERP es más largo → evita que se sumen los potenciales y que el corazón quede ‘agarrotado’

7. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN El acoplamiento excitación-contracción es distinto en el músculo esquelético y en el cardíaco.En el músculo cardíaco el RS está menos desarrollado y tiene una distribución irregular. Hay 1 túbulo T por sarcómero, por lo que se forman díadas en lugar de tríadas. En este caso, el Ca2+ entra por los canales de Ca2+ propios (en la meseta). Este Ca 2+ será el estímulo para la liberación de más iones Ca2+ del RS → liberación de Ca2+ inducida por Ca2+(ClCR) A más Ca2+ entra a la célula, más iones Ca2+ se liberan desde el RS y más fuerte es la contracción muscular. En cuanto a la relajación muscular, el Ca2+ vuelve a entrar al RS y sale de la célula gracias a la bomba Na+-K+ ATPasa y al cotransporte de tipo antiporte de Ca2+ y Na+ 7.1 EFECTO DE LA ADRENALINA

La A tiene un efecto cronotrópico e ionotrópicopositivo: ~ La A se une a su receptor β-metabotrópico, que está ligado a proteínas G ~ La proteína G→ ↑adenilato ciclasa → ↑[AMPc] → se activa la PKA. Esta fosforila:  Troponina P→ disminuye su afinidad por el Ca2+ → lo suelta más rápido Fosfolamban(PBL p) → regula la bomba Ca2+ ATPasa del RS, hace que actúe más rápido POC(canales Ca2+) → aumenta su permeabilidad, entra más Ca2+

 

7.2 EFECTOS SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO El SNA Simpático aumenta la frecuencia y fuerza cardíaca porque: ~ En el nodo SA y AV

↑permeabilidad del Ca2+ ↓permeabilidad del K+

~ En la aurícula → ↑Ca2+ ~ En el ventrículo → ↑ Ca2+ El SNA Parasimpático disminuye la frecuencia y fuerza cardíaca porque: ~ En el nodo SA y AV → ↑permeabilidad K+ ~ En la aurícula → ↓Ca2+ ~ En el ventrículo → NO hay receptores

8. PROPIEDADES MECÁNICAS EN EL MÚSCULO CARDÍACO Hay varios tipos de contracciones:  

Isométrica → se produce fuerza máxima sin desplazamiento de la carga (velocidad de acortamiento = 0) Isotónica → implica un cambio de longitud de las fibras musculares ya que hay desplazamiento de la carga. En el corazón es siempre concéntrica (se acortan)

En el corazón hay una contracción isométrica y otra isotónica concéntrica. NO hay contracciones excéntricas Cuando el ventrículo está contraído y las válvulas cerradas, funciona como una ‘ olla a presión’. El músculo se contrae con mucha fuerza y existe una pequeña fase de isometría para generar la presión necesaria para abrir las válvulas 8.1 RELACIÓN LONGITUD-TENSIÓN El músculo esquelético es más distensible que el cardíaco, es decir, tiene mayor rango de longitudes. Esto es debido a que el miocardio está envuelto por un tejido conjuntivo más fuerte y sólido que el músculo esquelético A pesar de esto, dentro de los límites fisiológicos del corazón → a mayor distensión, más fuerza de contracción. Se denomina precarga(ley de Frank-Starling) 6

La precarga depende del llenado de sangre: ~ ↓llenadode sangre → las fibras están menos distendidas y eyectan la sangre con menor fuerza (estado de relajación, 5-6 L/m) ~ ↑llenado de sangre → las fibras están más distendidas y eyectan la sangre con mayor fuerza (haciendo deporte, hasta 20 L/m) A pesar de que esté muy lleno su distensión NO supera los 2,2ɥm, ya que es el punto donde consigue su máxima fuerza (C en la gráfica), dado que se da el mayor nº de interacciones actina-miosina posibles Poscarga→ presión que debe ser superada antes de la eyección de la sangre por los ventrículos (la presión de los ventrículos debe ser mayor que la de la aorta, ya que la sangre se mueve desde donde hay mayor a menor presión) Se entiende como contractilidad a la medida de trabajo cardíaco ante una precarga y poscarga determinada, es decir, desde que acumulatensión hasta que expulsa la sangre La presión diastólica final es un índice de la precarga, y la presión aórtica es un índice de la poscarga El rango de trabajo del músculo cardíaco es mayor que el del músculo esquelético, ya que siempre va a responder en función del llenado de sangre, de la precarga.

9. REGULACION EXTRÍNSECA DEL CORAZÓN El corazón está inervado por el SNA Parasimpático y Simpático: 

Nervio vago → SNA Parasimpático. Inerva los nodos senoauricular y auriculoventricular, y en las células musculares auriculares, pero NO a las células ventriculares ~ El NT que actúa es la ACh→ su enzima hidrolítica reduce su concentración rápidamente ~ Tiene lugar la apertura directa canales de K+ ~ Su efecto es rápido y poco duradero

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SNA Simpático → inerva los nodos senoauricular y auriculoventricular, y las células musculares auriculares y ventriculares ~ El NT que actúa es la A o NA→ su desaparición de la hendidura es más lenta ~ Tiene lugar la activación de una cascada de señales ~ Su efecto es más lento y duradero 9.1 REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA

El SNA Parasimpático disminuye la frecuencia cardíaca y el SNA Simpático la aumenta. Al aplicar atropina (inhibidor del parasimpático) aumenta la frecuencia y al aplicar propanolol (inhibidor delsimpático) disminuye En las células marcapasos: si la inclinación de la despolarización inicial es mayor, se llega antes al umbral y se

da antes el PA, y si es menor, llega después al umbral. El SNA es capaz de variar dicha pendiente Esto se realiza mediante la apertura de canales de K+y Na+

9.2 REGULACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD La contractilidad, es decir, la modificación de la fuerza de contracción de las células musculares depende de los niveles de Ca2+ La lleva a cabo el SNA Simpático, ya que ↑permeabilidad del Ca2+y con ello ↑nº de puentes cruzados actina-miosina Como consecuencia: ↑estimulación simpática → ↑gasto cardiaco

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