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apuntes tema 2 - Fatiga y condición física ...

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Valoración de la condición física

Universidad de León

Tema 2 – Fatiga y condición física Concepto de fatiga: Fatiga muscular local o general que obedece a situaciones fisiológicas dispares. “Reducción en la capacidad de producción de fuerza (energía para la contracción), medida preferiblemente en una máxima contracción voluntaria máxima o en un tétanos provocado eléctricamente”. Imposibilidad de generar una fuerza, un esfuerzo o trabajo muscular en el nivel requerido o esperado, producido o no por un ejercicio precedente. Factores: fuerza y periodicidad, tipo contracción muscular, el alcance. La FATIGA - mecanismo de protección y defensa que se activa ante deterioro de funciones orgánicas y celulares previniendo lesiones celulares irreversibles y lesiones deportivas.

Clasificación de la fatiga:    

Grado de afectación: o Local y general. Tiempo o momento de aparición: o Aguda, subaguda o crónica. Localización: o Central y/o Periférica. Tipo de ejercicio o mecanismo predominantes. o Ejercicios dinámicos (baja o alta intensidad) y estáticos, ejercicios de coordinación y de fuerza-velocidad.

Según el tiempo o momento de la aparición

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DOMS (dolor muscular de origen retardado), “fatiga subaguda”, “sobrecarga”, “agujetas”: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Ruptura del tejido conjuntivo. Desestructuración de líneas Z. Vacuolización de la célula muscular. Alteraciones en el patrón de estriación. Nucleización central. Ruptura de la membrana celular muscular.

Fatiga aguda: consecuencia del deterioro en uno o varios puntos de proceso excitación-contracción-relajación, a nivel: 1. Central (neuronal): por encima de la placa motora - Alteraciones en la excitación neuronal o de motoneuronas:  Metabólicas: hipoglucémicas, aumento de NH4, disminución de aminoácidos (= reducción de neurotransmisores).  Metaboreceptores: Feed-back negativo desde el músculo u otras inhibiciones conducidos por aferencias III- IV a motoneuronas alfa interconectadas con las motoneuronas gamma ("tono muscular”). - Bloqueos de transmisión postsinápticos (potencial de acción) en producción, liberación, recaptación de neurotransmisor. - Factores psicológicos: motivación. 2. Periférica (muscular): por debajo de la placa motora - Placa motora: liberación de Acetil Colina y su propagación postsináptica - Sarcolema:  Salida K+ intercelular y reduce liberación Ca++ - Retículo Sarcoplásmico: reduce liberación de Ca++  Cafeína = aumenta libera Ca++ Retículo sarcoplásmico. - Unión Ca++ con troponina -C - Interacción actomiosina: Ca+  Disminuye sensibilidad cuando aumentan H+  Relajación: bomba Ca++ 

Etiopatogenia de la fatiga:       

Depleción de sustratos. Acumulación de metabolitos. Alteraciones hidro-electrolíticas. Alteración en la captación de aminoácidos ramificados. Alteración en “Kinasas”. Daño muscular. Alteraciones neuroendocrinas.

1. Depleción de sustratos Condicionante energético: bombas Na/K y Ca y puentes.       

Fosfocreatina: ATP y creatina. Glucolisis: amortiguadores de ácido láctico y glucógeno muscular. Glucolisis aeróbica: estimuladores del ciclo de Krebs (citratos; vitaminas; minerales…) Grasas: Carnitina, cafeína. Comburentes - Oxígeno (hipoxia) Oxidantes – antioxidantes. Las 2 principales causas de fatiga: no tener glucógeno y falta de agua

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2. Acumulación de metabolitos  Hidrogeniones o Tamponados por (proteínas, fosfatos, bicarbonato). Es decir, disolución amortiguadora para mantener el PH de la sangre a pesar de un aumento leve de hidrogeniones. o Acidosis:  Disminuyen el potencial de acción muscular  reduce excitabilidad (cuando llega la orden nerviosa a la célula para que se contraiga esta no responde)  Precisa más calcio para la misma tensión (provoca una menor contracción)  Inhibe enzimas (GnF; PFK)  Limita liberación de ácidos grasos del tejido adiposo.  Activa CPK o Entrenamiento  Aumenta capacidad O2, con menos producción de ácido láctico e H+  Aumento de capacidad tampón muscular; retrasar fatiga.  Fosforo inorgánico: limita fuerza al unirse a cabeza de miosina.  Amoniaco (NH3): el ejercicio físico intenso genera AMP que se desamina (degradación de un aminoácido) a IMP: ciclo de purinas (que regenera ATP desde ADP)  NH3, cuyos efectos son: o Inhibe oxidación mitocondrial y ciclo de Krebs. o Aumenta función de DFK. o Inhibe gluconeogénesis. o Efecto depresor central a nivel neuronal (fatiga nerviosa o cerebral) 3. Alteraciones hidroelectrolíticas  Deshidratación y pérdida iónica: alto riesgo térmico + larga duración  reduce el volumen plasmático  altera Potencial Membrana e impulso nervioso  afecta capacidad de trabajo físico.  Aminoácidos ramificados: 4. Alteraciones captación de aminoácidos  Esfuerzo de larga duración con compromiso energético se utiliza aar (aminoácidos ramificados; leucina, isoleucina y valina)  desequilibrio aas (aar/aaa) en sangre y las neuronas captan los más abundantes (aas aromáticos)  aaa (tirosina, fenilalanina, triptófano) son precursores de 5HT (  letargia, alteración sueño, anorexia) y catecolaminas Terapia de fatiga central: síntesis de neurotransmisores: 



Aumentos de TRP libre: desnutrición, insulina, inhibe liberación hormonas hipofisarias. o Aumento de TRP libre (desnutrición, insulina, AGL) >5ht (hipotálamo, hipocampo): induce al sueño, inhibe liberación de hormonas hipofisarias, (disminuye GHrh, LH, testosterona), Menor respuesta hipotalámica a hipoglucemia insulínica (efecto, anorexígeno de fatiga crónica). excitabilidad neuromuscular.

5. Alteraciones en enzimas “kinasas”  Dependiente del uso de ATP: en fatiga se afectarían sus funciones: o HEXOKINASA.: Glucogenolisis. o CREATINKINASA (CPK): Fosfocreatina. o Na+/ATP asa: bomba Na+/k+. o MIOSIN-ATPasa: hidroliza ATP para acople actina-miosina.

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6. Daño celular “funcional”  Inflamación.  Inmunomoduladores: citokinas .  Anticuerpos.  Pro- oxidantes.  Daño osmótico. Fatiga en función del tipo de ejercicio. 1. Ejercicio de baja intensidad. - Deshidratación. - Alteraciones iónicas ! K celular. - Hipertermia; hipoglucemia, hiperamoniemia. 2. Ejercicio estático: - Cambios en el pH. - Hipoxia. 3. Ejercicio de alta intensidad: - Lo de baja intensidad +: deshidratación, alteraciones iónicas, hipertermia… - Depleción de glucógeno. - Acumulación de lactato, H+, NH3 - Alteraciones neuroendocrinas. 4. Ejercicio de coordinación. - Agotamiento neuronal. - Alteración en reclutamiento y sincronización de unidades motoras 5. Ejercicios fuerza-velocidad - Mejorar fuerza:  Hipertrofia:  limitado por el equilibrio hormonal  dotación de genes.  Adaptación neuronal: habilidad del sistema nervioso de activar y reclutar sincrónicamente unidades motoras.  Mayor desarrollo la primera semana de entrenamiento:  drop jumps en no entrenados hay inhibición en musculatura agonista  drop jumps en entrenados responden ante agonistas (reduce tiempo de contacto) - Fatiga en la fuerza: reduce la velocidad de acortamiento = disminuye fuerza máxima por:  < actividad contráctil < puentes y velocidad de instaurarlos.  Reduce máxima actividad neural voluntaria electromiografía: todo ocasionado por cambios metabólicos del músculo fatigado. Mecanismos desencadenantes de la fatiga. 



Depleción: o Sustratos energéticos: PC, ATP, glucógeno. o Iones. o Agua. o Aminoácidos ramificados. o Enzimas. Acumulación: o Protones: H+. o K+ extracelular. o Pi intracelular. Amonio (NH4+). o Radicales libres. o Triptófano. o Temperatura.

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Causas de fatiga persistente y del descenso del rendimiento Causas más frecuentemente descritas: -

Síndrome de sobre entrenamiento Retiro de la cafeína Alergias ambientales Asma inducida por el ejercicio Infección respiratoria superior Mononucleosis infecciosa Deficiencias de hierro con o sin anemia Sueño escaso Ansiedad de rendimiento Desorden del humor: ansiedad, depresión, reacción de ajuste Tensión psicosocial

Causas menos frecuentes: -

Deshidratación Ingestión inadecuada de carbohidratos o proteínas Síndrome de postejercicio Diabetes Desórdenes alimenticios Hepatitis A, B o C Hipotiroidismo Infección respiratoria Abuso de sustancias Efecto 2º de suplementación o medicación: antidepresivos, antihistamínicos Embarazo

Síndrome del sobre entrenamiento o fatiga crónica  -

Disbalance: Entrenamiento y recuperación. Ejercicio y capacidad de ejercicio. Estrés y tolerancia al estrés.

 -

Génesis multifactorial: Endógenos y exógenos. A corto y largo plazo.

A corto plazo: -

Recuperación 1-2 semanas. Desequilibrio temporal entre entrenamiento y recuperación (la fatiga no desaparece con un descanso normal) Reducción o estancamiento de PWC (Physical Work Capacity) a intensidades en torno al umbral. Reducción en lo máximo de PWC Incompetencia transitoria frente a la competición.

A largo plazo: -

Recuperación > 2-4 semanas. Tendencia a la lesión celular. Agotamiento profundo de las fuentes energéticas Alteración sistema inmunitario: deterioro de los mecanismos de defensa Alteraciones neuro-endocrinas. Alteraciones psicosomáticas Fallos en rendimientos crónicos y extensos. Aumento riesgo enfermedad.

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Síntomas de sobreentrenamiento -

Disminución del rendimiento físico y deportivo. Fatiga general persistente. Falta de vigor, fuerza… Dolor muscular. Reducción de la coordinación Pérdida de peso Cambios de humor: irritabilidad, ansiedad, excitabilidad… Disminución del apetito, bajo peso corporal… Insomnio Baja motivación Depresión Enfermedades frecuentes

Factores patogénicos del Síndrome de sobreentrenamiento: -

Fallo en el suministro de Energía. Acumulación de metabolitos. Desajustes hidroeléctricos y minerales. Alteraciones captación de aar. Daño mecánico muscular. Alteraciones del sistema inmunitario. Alteraciones metabolismo de neurotransmisores. Disfunción eje hipotálamo-Hipofisario. Alteraciones del SN vegetativo.

Alteraciones fisiopatológicas del Síndrome de sobre entrenamiento: 1. Fisiológicas respecto al entrenamiento 2. Psicosomáticas 3. Médicas que comprometen la salud Dos tipos de síndrome de sobre entrenamiento: 1. SSE simpático: respuesta inicial al estrés que cursa con un aumento de catecolamina (Si el nivel de catecolaminas 2. SSE parasimpático: refleja estado avanzado de SSE próximo al agotamiento de SNV simpático, con una disminución de catecolamina SSE simpático: -

Disminución rendimiento. Aumento de FC basal. Aumento presión arterial. Peor recuperación pulso Hipotensión ortostática Disminución apetito y peso Alteraciones sueño Sudoración nocturna Inestabilidad emocional Aumento metabolismo basal Balance N2 negativo Anormalidades ECG

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SSE parasimpático: -

Disminución rendimiento más prolongada. Frc basal baja Tensión arterial baja. Rápida recuperación del pulso Anemia Problemas digestivos Poca reactividad Hipoglucemia Disminución lactato máximo y submáximo

Variables biológicas propuestas como marcadores de sobreesfuerzo y sobreentrenamiento -

Disminución FC basal y máxima. Aumento de la FC y el VO2 en un ejercicio submáximo, y de la tensión arterial en reposo Disminución de la potencia aeróbica Reducción de la ratio de intercambio respiratorio Aumento del metabolismo basal Balance nitrogenado negativo (estado catabólico) Acumulación del daño e inflamación muscular: con dolor muscular Pérdida de peso Mantenimiento o disminución del Umbral Anaeróbico Reducción de la capacidad máxima de ejercicio Descenso de la capacidad anaeróbica Alteración del estado psicológico Aumento de la excitabilidad nerviosa Aumento de la respuesta nerviosa simpática al estrés Disminución de leucocitos Reducción de ferritina y sideremia Reducción de glucemia y ácidos grasos libres en sangre, triglicéridos y albumina Reducción de lactacidemia Aumento de la amoniemia Aumento de CPK Descenso excreción urinaria de catecolaminas (40-70%) Descenso de hemoglobina Descenso de magnesio Aumento de la excreción sudoral de hierro, magnesio, cinc Reducción de ACTH (hormona adrenocorticotropa) Disminución de catecolaminas Descenso basal de testosterona libre Aumento de cortisol basal y luego se reduce Reducción de concentraciones séricas de testosterona y cortisol Reducción de hormona de crecimiento Reducción de prolactina

Detección del SSE: 1. Estado de ánimo: irritabilidad, apatía, depresión, abandona el entrenamiento. 2. Estado general: cansancio, insomnio o hipersomnia, pérdida peso, cambios apetito, lesiones, molestias músculo tendinosas. 3. Exploración: < ó > FC basal y presión arterial, hipotensión ortostática, cambios ECG. 4. Test de esfuerzo: disminución del trabajo, < FrC máxima y submáxima, peor recuperación o muy rápida, < lactato máximo y submáximo, < VO2 máx 5. Analíticas: índice testosterona/ cortisol, bioquímica, hematológica.

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Enfoque terapéutico y recuperación (reestablecer equilibrio homeostático): 1. 2. -

Prevención: Control nutricional de macro y micronutrientes Control metabólico-bioquímico: Fe, ferritina, enzimas Control del daño e inflamación: enzimas, mioglobina… Control hormonal Tratamiento: Factores coadyacentes: inmunomoduladores Aminoácidos, micro y macronutrientes Tratamiento estado anémico. Regeneración física. Factores condicionantes.

Identificar reducción del rendimiento asociado a SSE 1. 2. -

Factores de riesgo: Carencia de días de reposo: falta periodicidad en días de descanso. Rutinas monótonas de entrenos. Entrenar sin entrenador y con atletas superiores. Entrenar de forma vigorosa ante meseta. Inexperiencia: más susceptible los inexpertos. Entrenador y recuperación: Familiarización con programas de entrenos. Intercambiar opiniones con médicos, fisiólogos, otros entrenadores… Cuantificar diariamente volumen e intensidad. Registro subjetivo diario de 1-7: calidad de sueño, niveles tensión, fatiga, dolor muscular. - A veces sólo se detecta al finalizar microciclo 3. Diferencias interindividuales en función de: - Potencial de recuperación. - Capacidad de ejercicio. - Estímulo estresante no relacionados con el entrenamiento. - Tolerancia a la tensión de esfuerzo. 4. Mecanismos fisiopatológicos que afectan a la recuperación - Nutrición e hidratación. - Sueño y reposo. - Relajación y ayuda emocional. - Estiramientos y descanso activo....