Zusammenfassung Andrologie PDF

Preview

Summary

Gesamt-Zusammenfassung der Vorlesungen, Seminare, Kurse der Andrologie (Online-Nachschlagewerk) des Wintersemesters 2018/2019....

Description

Zusammenfassung Modul Andrologie Themen 1. Männlicher Hormonregelkreis 2. Erektile Dysfunktion (Imponentia coeundi)

3. Männliche Infertilität 4. Männlicher Hypogonadismus!

1. Männlicher Hormonregelkreis Sexualhormone - Alle Sexualhormone von beiden Geschlechtern produziert (ab Pubertät) - bei Frauen überwiegen weibliche (Östrogen, Gestagen), bei Männern männliche (Androgene) Hormone Zentral gebildete Sexualhormone: steuern und regulieren die periphere Hormonausschüttung - Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse - pulsatile, hypothalamische Sekretion des Releasing-Hormons GnRH (Gonadotropin-ReleasingHormon) → analoge pulsatile Freisetzung der Gonadotropine LH (Luteinisierendes Hormon) und FSH (Follikelstimulierendes Hormon) aus der Adenohypophyse - Wirkung kurzwirksames Luteinisierendes Hormon (LH)

Induziert Ovulation, Bildung des Corpus luteum

- Wirkung langwirksames Follikelstimulierendes Hormon (FSH) Hormon (AMH)↑, Androgen-bindendes Protein (ABP)↑ Reifeteilung der Eizelle, Inhibin↑ Peripher gebildete Sexualhormone: werden je nach Hauptwirkung den männlichen oder weiblichen Sexualhormonen zugeordnet und entfalten ihre Wirkung an den peripheren Zielorganen - Männliche Sexualhormone: Androgene - Steroidhormone, Ausgangsstoff: Cholesterin, Schlüsselenzyme: 17α-Hydroxylase, 5α-Reduktase - Geschlechtsfestlegung, Fortpflanzung, Steuerung von Stoffwechselprozessen - Bildung in den Gonaden (Hoden, Ovar) und der Nebennierenrinde

- Stark wirksame Androgene: 5α-Dihydrotestosteron (DHT) → Wirksamstes Androgen: Stärkste Affinität zum Androgenrezeptor, Testosteron

- Schwach wirksame Androgene (hormonell aktive Vorstufen): Androstendion, Dehydroepiandrosteron (DHEA), Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEAS →inaktives Prohormon von DHEA, kann in den Zielzellen wieder zu DHEA umgewandelt werden, höchste Plasmakonzentration aller Androgene) - Weibliche Sexualhormone: Östrogene, Gestagene, Plazentäre Hormone während der SS, zB hCG Hemmung - Testosteron und Dihydrotestosteron: Negative Rückkopplung → LH- und GnRH-Bildung↓ - Niedrige Östrogenspiegel → GnRH, LH und FSH↓ - Progesteron: Negative Rückkopplung → vor allem LH↓

- zentralnervöse Modulation → Leistungssport, Mangelernährung, Stress → Veränderung der GnRHAusschüttung (symptomatisch zB durch Amenorrhoe)! 1

2. Erektile Dysfunktion (Impotentia coeundi) Definition: das mind. ein halbes Jahr anhaltende Unvermögen, eine für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr (in über 70% der Fälle) ausreichende penile Erektion zu erreichen und/oder aufrecht zu erhalten Epidemiologie: ca. 20 % der Männer (30-80 J.; im Alter zunehmend), Zusammenhang zwischen ED und Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Herzkreislauferkrankungen (erster Indikator für vaskuläre Erkrankungen) Physiologie: Cavernöse Suffizienz - Stimulus für Erektion → Neurale Einleitung (Parasymp.) → Zelluläre Aktivierung → cGMP↑→ Relaxation der glatten Muskulatur → Erektion (Arterielle Vasodilatation + Verhinderung des venösen Abflusses) Ätiologie - Vaskuläre Genese (KHK, Hypertonie, DM T2) - Neurogene Genese (MS, Querschnittlähmung, DM, Operationen im kleinen Becken) - Strukturelle Defekte (Induratio penis plastica, Priapismusfolgen) - Hormonstörungen (Hypogonadismus, Hyperprolaktinämie) → meist durch Libidoverlust verschleiert - Medikamenten-induzierte ED (ß-Blocker!) - Psychogen (gerade bei jungen Leuten!) - Traumatisch Diagnostik - Anamnese: Sexualanamnese, Partnerschaft, urologische Vorerkrankungen, Medikamente, Noxen, Kinderund Geschlechtskrankheiten, psychosoziale Situation - Labor: BB, Leberwerte, HbA1c, Testosteron, Glc, Prolaktin, SHBG, LH, FSH, TSH - Tastuntersuchung - Sono: Hoden (Testosteron!), Penis, ggfs. Prostata (Prostata-Ca drückt auf Nerven) - Nocturnale Tumeszenz-Messung (Phallographie): Messung spontaner nächtlicher Erektionen Therapie - Psychologisch: Aufarbeitung psychischer Probleme - Medikamentös (Selbstzahler!) - Phosphodiesterase-V-Hemmer (PDE5-Hemmer): Avanafil, Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil - Wirkungsweise: cGMP-Anstieg↑↑↑ durch ausreichende NO-Konzentration → Unterstützung (nur bei entsprechendem Stimulus) einer physiologischen Erektion durch den Patienten selbst - Kontraindikation: Nitrat-Einnahme (KHK → Dilatationsmedikamente) → Versackung des Blutes in alle peripheren Gefäße → Vorherige Kardiologische Abklärung - Wirkdauer entscheidend - Alvanafil (Spedra): 30 min vor GV, Wirkdauer 5h → sehr enger Zeitraum, unentspannt/ Druck - Sildenafil (Viagra): 30-70min vor GV, Wirkdauer 4h → sehr enger Zeitraum, unentspannt/ Druck - Tadalafil (Cialis): 30min-36h vor GV, Wirkdauer 17,5h → Mittel der Wahl, inzwischen Generika - Vardenafil (Levitra): 25-60min vor GV, Wirkdauer 4h → sehr enger Zeitraum, unentspannt/ Druck - Hypogonadismus und erektile Dysfunktion: unzureichende Wirksamkeit der PDE 5 Hemmer bei Testosteronmangel → zuerst substituieren/ Testosteron und PDE-5-Hemmer kombinieren - SKAT (Schwellkörperautoinjektions-Therapie) → Prostaglandin E1: Alprostadil, Papaverin,Phentolamin - Wirkungsweise: weitgehend physiologischen Erektion unter Umgehung der nervalen Stimulation durch intracavernöse Injektion von vasoaktiven Substanzen → Relaxation der glatten Muskulatur (Vasodilatation) → Perfusion↑ → Situationsunabhängige Erektion - Diagnostischer Nutzen → Duplexsonographie - Beurteilung von Perfusion, Tumeszenz und Rigidität während der Erektion, Einteilung E0 bis E5 - Normale Perfusion: (25) 30 cm/s, RI (Resistenzindex = Grad des Widerstandes, den das Blut zum Abfluss hat) > 0.8 (0.6) - Patient mit erektiler Dysfunktion: reduzierte Perfusion(16 cm/s) und RI (0.56) - Alternativ: Intraurethrale Applikation von Prostaglandin E: brennt meist, nicht so erfolgreich 2

- Mechanisch - Penisring: Abflussbehinderung bei bestehender Erektion - Penispumpe/ Vakuumerektionshilfen (wird von den Krankenkassen gezahlt) - Indikation: wirkt bei allen Ursachen der Impotenz - Wirkungsweise: Hohlzylinder wird auf Penis aufgesetzt → Sog durch Unterdruckpumpe → Blut wird in Penis gesaugt → Versteifung des Penis → Penisring im Bereich der Peniswurzel anbringen (da Erektion nach Ablassen des Unterdrucks regredient ist (Detumeszenz)) → verhindert durch Einschnürung den Rückfluss des Bluts → dauerhafte, suffiziente Erektion - Problem: Dauer, Abtörner - Ultima ratio: Schwellkörperimplantate/ „Penisprothese“ - Aufbau: besteht aus drei Teilen (über Schläuche verbunden) - penil eingesetzte Schwellkörperimplantate → zerstört körpereigene Schwellkörper dauerhaft! - skrotal eingesetzte Pumpe - im Unterbauch implantiertes Flüssigkeitsreservoir (NaCl) - Indikation: medikamentös nicht therapierbarer erektile Dysfunktion - Wirkungsweise: Nachahmung der physiologischen Erektion (! Eichel bleibt labil!) - Infektionsrisiko: Wechsel nach ca 7-8 Jahren notwendig, durch ABVersiegelung niedrig (nur ca. 1%)

3

3. Männliche Infertilitiät Definitionen - Fertilität: Fruchtbarkeit - Weibliche Fertilität - Natürliche Konzeptionsrate je Zyklusdauer bis Konzeption: 25J.: 4-5M.; 30-35J.: 5-6 M.; 40J.: 10 M. - → je jünger, desto fertiler (!Cave unregelmäßige Zyklen in der Jugend) → Gipfel Anfang 20 - Männliche Fertilität → Voraussetzung: intakte Spermatogenese - Sterilität (= Impotentia generandi ): Zeugungsunfähigkeit, besser Fertilitätsstörungen - trotz regelmäßigen ungeschützten Geschlechtsverkehrs innerhalb eines Jahres keine Schwangerschaft - Primäre Sterilität: Sterilität bei einer Frau, die noch nie schwanger war bzw. einem Mann, der noch nie ein Kind gezeugt hat

- Infertilität - Beim Mann werden die Begriffe Sterilität und Infertilität häufig synonym verwendet - Infertilität der Frau (= Impotentia gestandi) unterschieden: Unvermögen, eine Schwangerschaft bis zur Lebensreife des Kindes auszutragen, obwohl eine Konzeption prinzipiell möglich ist

- Primäre Infertilität: Ausbleiben jeglicher Schwangerschaft - Sekundäre Infertilität: Nach einer Schwangerschaft kann keine weitere induziert werden.

- Impotenz: Störungen der Erektion und Ejakulation - Erektile Dysfunktion (= Impotentia coeundi ; Impotentia erigendi): Unfähigkeit, eine penile Erektion zu erlangen oder aufrechtzuerhalten, die für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr ausreicht

- Impotentia ejaculandi: Unfähigkeit der Ejakulation

Epidemiologie - 15 % (ca. 1/6!) der Paare zwischen 26 und 59 Jahren in Deutschland sind ungewollt kinderlos - Ursachen der Kinderlosigkeit: 30% Mann, 30% Frau, 30% beide, 10% ungeklärt Ätiologie - Erkrankungen des Hodens - Kryptorchismus, Maldescensus testis → 1-4% aller reifen Neugeborenen, 45% aller Frühgeborenen - Folgen im reproduktiven Alter: Oligozoospermie, Azoospermie (auch nach Orchidopexie ist die Fertilität oft eingeschränkt) - Hodentrauma (zB Hodentorsion) - Infektion (v.a. Mumpsorchitis, Tbc) - Mumpsorchitis: Schwellung, Hypervaskularisation (Duplexsono) - Varikozele testis: SpermatogeneseStörung durch Überwärmung des Hodens → Erweiterung des Gefäßdurchmessers der Venen des Plexus pampiniformis und venöser Reflux unter Valsalva-Manöver - Hodentumor: nicht palpables Seminom → Sono: echoarm-inhomogene Raumforderung intratestikulär - Sonographischer Normalbefund: echoreich-homogenes Hodenparenchym - Hydrozele - Schädigung des Hodengewebes durch Medikamente, Noxen (zB Chemo, Radiatio, Nikotin, Alkohol) - Sono: Hypoplastische Hoden bei Jgdl. mit Z.n. KMT nach Lymphom im Kindesalter - Sono: Atrophe Hoden bei Erwachsenem mit Z.n. Chemotherapie nach Lymphom - Erkrankungen der Samenwege - Entzündliche Stenosen (v.a. nach Epididymitis, Prostatitis) - Beidseitige Leistenhernie - Aplasie des Ductus deferens: Mukoviszidose, isolierte kongenitale bilaterale Aplasie des Vas deferens - Iatrogen (zB durch Vasektomie ) 4

- Spermiendysfunktion: Immobile Spermiengeißel, Reifungsdefekt - Endokrine Ursachen → s. auch 4. Männlicher Hypogonadismus - Gestörte Testosteronproduktion in den Hoden (primärer Hypogonadismus) - Störung der hypophysären Freisetzung von LH und FSH (sekundärer Hypogonadismus) - Einblutung, Infarkt, Trauma, Infektion - Hyperprolaktinämie (Prolaktinom, Einnahme von Metoclopramid oder Neuroleptika) - Hypothyreose - Hämochromatose - Störung der hypothalamischen GnRH-Freisetzung (tertiärer Hypogonadismus) - Kallmann-Syndrom (olfaktogenitales Syndrom): Anosmie und hypogonadotroper Hypogonadismus - Hyperöstrogenämie (zB bei Leberzirrhose oder hormonproduzierenden (Hoden-)Tumoren) - Genetische Ursachen - Mutationen in Genen, die für die Spermatogenese essentiell sind (Aneuploidie der Gonosomen )→ keine intakte Spermatogenese

- Mutationen in Genen, die die Entwicklung der Gonaden regulieren - Untervirilisierung (46, XY DSD-Phänotyp) mit Gonadendysgenesie - isolierten Aplasie von Nebenhoden o. Ductus def. → Congenitale Bilaterale Aplasie des Vas Deferens (CBAVD) bei CFTR-Mutation (Mukoviszidose-Minimalvariante)

- Klinik: ggf. chronische Bronchitis, Hodenvolumen n, Ductus deferens nicht palpabel!!, LH n, FSH n, T n, Ejakulat-pH-Wert sauer, Ejakulatvolumen ↓ (Parvisemie), Azoospermie, „ObstuktionsMarker“ Glukosidase / Fruktose im Seminalplasma ↓ - Mutationen in Genen, die die gonadale Steroid-Bildung regulieren - Beispiele: Pseudohermaphroditismus, Prader-Willi-Syndrom, Adrenogenitales Syndrom, KlinefelterSyndrom 47, XXY - Vaskuläre oder neuronale Dysfunktion → erektilen Dysfunktion, Anorgasmie, Ejakulationsstörung (vorzeitige, retrograde oder ausbleibende Ejakulation) Diagnostik - Anamnese: Sexualanamnese, urologische Vorerkrankungen, Kinder- und Geschlechtskrankheiten, Medikamenteneinnahme, psychosoziale Situation, Partnerschaft - Untersuchung: Habitus, Virilisierung → Proportionen?, Muskulatur?, Behaarung/ Bart?, Gynäkoo. Lipomastie?, Tanner-Pubertätsstadium (G1-G5 → Hodenvolumina, Penisgröße, Hypospadie?) - Labor: Testosteron, LH, FSH, SHBG, Inhibin, AMH, Prolaktin, TSH, GnRH, Chromosomenanalyse - Sono: Homogenität und Echogenität des Parenchyms, Hodenvolumen?, Varikozele?, Beurteilung d. Nebenhodens, Volumetrie (Rotationsellipsoidformel), Vasographie des Ductus deferens - Ejakulatanalyse: Zytogenetik, Molekulargenetik, Histologie, nicht 100% Sicherheit, nur Hilfe - Bestimmung von Ejakulatvolumen, pH, Fruktose-Gehalt, Spermienkonzentration, Spermiengesamtzahl, Spermienmotilität, Spermienmorphologie, Spermienvitalität, Rundzellen und Leukozyten, Spermien-AK - Klinischer Surrogat-Parameter für intakte Spermatogenese: Normozoospermie - ≥ 15 Mill. Spermien / ml (nur 3-4 Mill. Schwimmen nach oben → swim-up-Test → nur ca. 5-10 zum Ei) - ≥ 39 Mill. Spermien / Ejakulat (= durchschnittlich 1,5ml) - ≥ 40% progressiv motile Spermien (A=schnell, B=langsam, C=kreisförmig, D=nicht mobil) - ≥ 4 % normal geformte Spermien - Pathologien - Oligozoospermie: < 39 Mill Spermien / Ejakulat - Asthenozoospermie: < 32 % progressiv motile Spermien - Teratozoospermie: < 4 % normal geformte Spermien - OAT –Syndrom: Oligo-astheno-teratozoospermie - Kryptozoospermie: < 100.000 (d.h. vereinzelte) motile Spermien - Azoospermie: keine Spermien im Ejakulat - Aspermie: „trockener Orgasmus“ 5

Therapie - Künstliche Befruchtung → s. auch Zusammenfassung Gynäkologie „Assistierte Reproduktion“!!! - IUI = Intrauterine Insemination → verkürzt den Weg des Spermiums zur Eizelle) - IVF = In-vitro Fertilisation (seit 1978) → „natürliche Befruchtung in künstlicher Umgebung“ i.d.R. aus weiblicher Indikation - ICSI = Intrazytoplasmatische Spermieninjektion (von ejakulierten oder testikulären Spermien)(seit 1992) → „künstliche Befruchtung“i.d.R. aus männlicher Indikation - Klinische Schwangerschaftsrate / Zyklus nach IVF/ICSI: ~30%Geburtenrate nach IVF/ICSI / Zyklus: ~20% - Nach Vasektomie des Mannes: Operative Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Samenleiter (i.d.R. durch Vasovasostomie End-zu-End-Anastomose des zuvor durchtrennten Samenleiters, TESE (Testikuläre Extraktion der Spermien)

6

4. Männlicher Hypogonadismus Definiton: Unterfunktion der Gonaden (Keimdrüsen), oft: Unterfunktion der Hoden =Mangel an Testosteron Einteilung - Primärer Hypogonadismus: Organfunktionsstörung der Gonaden selbst → Störung von Ovar/ Hoden - Sekundärer Hypogonadismus: Störung der Hypophyse = hypogonadotroper Hypogonadismus - Tertiäre Hypogonadismus: Störungen des Hypothalamus (selten!) Ätiologie/ Pathophysiologie - Primär: Hoden - Schädigung/ Fehlen der Leydig-Zellen → Testosteronproduktion ↓ → Feminisierung - Kastration, Trauma, Orchitis, Kryptorchismus → normogonadotrop - Klinefelter-Syndrom (Karyotyp 47,XXY → inaktives X= Barr-Körperchen), Ursache: Non-Disjunction i.R. der Gametogenese (50% mütterlich, 50% väterlich) → hypergonadotrop - Testikulärer Tumor - Unterschiedlich ausgeprägte Endorganresistenz (partiell- komplett) gegenüber Androgenen (Androgenrezeptordefekt oder postrezeptorische Störung) → Wirkungslosigkeit von Testosteron - Sekundär: Hypophysär → hypogonadotroper Hypogonadismus - Hypopituitarismus: Zerstörung von > 75% des Drüsengewebes → Infertilität - Tumoren/ Adenome der Hypophyse zB Prolaktinom, Metastasen in der Hypophyse, Kraniopharyngeom - Z.n. Traumata, Radiatio, Operationen, - Hämochromatose, Infektionen, Entzündungen, ischämische Genese/ Blutung - hereditär: Mutation von Genen die, - die Hypophysen-Entwicklung regulieren: PROP1, PIT1 (=POU1F1), LHX3, LHX4, GLI2, HESX1 → Klinik: partielle o. komplette Hypophysenvorderlappen-Insuffizienz - die an der Gonadotropin-Bildung oder -Wirkung beteiligt sind: LHß, FSHß → Klinik: „dissoziierter“ hypogonadotroper Hypogonadismus - Tertiär: Hypothalamisch - Idiopathischer hypogonadotroper Hypogonadismus (IHH) / Kallmann-Syndrom/olfaktogenitales Syndrom: Neurone, die GnRH bilden/ der Geruchswahrnehmung dienen, gelangen nicht zu ihrem eigentlichen Bestimmungsort → GnRH-Sekretion↓ und Aplasie des Bulbus olfactorius - Sekundäre GnRH-Sekretionsstörungen: exogene Suppression der zentralen gonadotropen Achse - Tumore: Kraniopharyngeome, Meningeome, Malignome - Entzündliche Erkrankungen: Sarkoidose, Histiozytose, Tuberkulose, Neurolues, Hämochromatose, - Traumata - Z.n. Radiatio - hereditäre korpuskuläre Anämien - Niereninsuffizienz - Nebennieren-Androgenhypersekretion (AGS=Adrenogenitales Syndrom) → Suppression der zentralen Achse durch Nebennieren-Steroide - exogene Androgene (Doping) - metabolische Signale → Sekundär keine Ejakulatabgabe mehr möglich → funktioneller hypogonadotroper Hypogonadismus - bei Kachexie (Anorexia nervosa o. konsumierende Erkrankg.) - bei Adipositas (per magna) → Bauchfett produziert Insulin/ Leptin/ IL-6 → baut Testosteron ab - bei sportlichem Übertraining (Stress) - Störung der funktionellen Integrität der GnRH-Sekretion und -Wirkung→ sog. „CHH-Gene“: Klinik: Congenitaler hypogonadotroper Hypogonadismus/ Kallmann Syndrom.; KAL1, FGFR1, FGF8, PROK2, PROKR2, GnRH, GnRHR,TAC3, TAC3R, KISS1, KISS1R, CHD7

7

Klinik - Allgemein: Osteoporose, Anämie, Erektile Dysfunktion, Körperfettgehalt↑, Muskelmasse↓, Insulinresistenz↑, Inflammationsmarker↑, LDL↑, Psyche: Depressivität, Erschöpfung, Kognitiv↓, Libido↓ - ! Eintrittszeitpunkt entscheidend ! - Zusätzlich bei Klinefelter Syndrom Eintritt des Hypogonadismus vor der Pupertät

Eintritt des Hypogonadismus nach der Pupertät

Kehlkopf

Ausbleibender Stimmbruch

Keine Änderung

Behaarung

Gerade Stirnhaargrenze, horizontale Pubeshaargrenze

Nachlassende sekundäre Gesichtsbehaarung

Skelett

Eunuchoider Hochwuchs

Osteoporose

Spermatogenese

Nicht initiiert

sistierend

Libido

Fehlend, nicht initiiert

Verlust

-

-

Häufig: Hochwuchs, Gynäkomastie, Gynäkoide Fettverteilung→ „Generelle Untervirilisierung“ Niedrigerer IQ im Vergleich zu Geschwistern, Störung der verbalen und sozialen Fähigkeiten Kleine, feste bis harte Hoden (1-6ml), meist keine Spermatogenese (Azoospermie) T n-↓, LH ↑↑↑, FSH ↑↑↑ → hypergonadotroper Hypogonadismus Zusätzlich bei Hypogonadotroper Hypogonadismus: ausbleibende o. arretierte Pubertätsentwicklung bei fehlender Hodenreifung, ggf. + Riechstörung (Ansomie) → Infertilität Zusätzlich bei Hypopituitarismus: Ausnahme → präpubertär kein eunuch. Hochwuchs, da auch Ausfall auch der anderen Hormonachsen (Wachstumshormon↓), Gesichtsfeldausfälle (Impression des Sehnerven) Zusätzlich bei Kallmannsyndrom/ olfaktogenitales Syndrom: Störung der Migration von GnRHNeuronen vom Riechepithel aus → Anosmie, hypogonadotroper Hypogonadismus Zusätzlich bei Nebennieren-Androgenhypersekretion (bei AGS = Adreno-genitalem Syndrom) - Säuglingsalter → hyperpigmentiertes Genitale, bei SW-Form: Salzverlustkrise - Vorschulalter → SV-Form: isosexuelle Pseudopubertas praecox - Jugend-/ Erw.-Alter → bei unzureichender Therapie: TART und Azoospermie

Diagnostik - Anamnese: Generelle Anamnese, Sozialanamnese, Familienanamnese, Sexualanamnese - Körperlicher Befund: Kein Bartwuchs, gerade Stirnhaargrenze, horizontale Pubeshaargrenze, gynäkoide Fettverteilung, äußeres Genitale hypoplastisch - Labor: Testosteron (ges., frei)↓, Östradiol n, Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) n, Prolaktin n, BB - Gonadotropine (LH und FSH) ↑ → Hypergonadotroper Hypogonadismus → primärer Hypogonadismus → Testikulärer Schaden - Gonadotropine (LH und FSH) n → Normogonadotroper Hypogonadismus → zB Altershypogonadismus (oft metabolische Ätiologie)→ Gestörter Feedback- Mechanismus - Gonadotropine (LH und FSH) ↓ → Hypogonadotroper Hypogonadismus → sekundärer/ tertiärer Hypogonadismus → Hypothalamischer/ hypophysärer Schaden - GnRH-Provokationstest: bei LH↓, FSH↓, T↓ → hypothalamisch vs. hypophysär - IHH/ Kallmann-Syndrom: Anstieg von LH und FSH auf das 2-3 fache des Ausgangswertes - Hypopituitarismus: kein Anstieg von LH und FSH im Provokationstest - Beurteilung der anderen Hormonachsen: Schilddrüsenachse, Wachstumshormonachse, adrenalen Achse - Bildgebung: CT, Hodenultraschall (Hodentumore!), Knochendichte (trabekuläre Strukturen↓) - Sonstiges: Riechtest → Kallmann, Gesichtsfeldbestimmung → hypophysäre Tumore Therapie - Lebenslange Testosteron-Substitution als transdermales Gel (täglich aufzutragen) oder als 3-monatliche Depot-Injektion bei klinischer Symptomatik und Morgen-Testo...