Alopecias - Resumen Dermatología PDF

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Resumen sobre todo lo referente a alopecias (incluida alopecia areata) extraído del libro de Dermatología del Dr. Arenas ...

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ALOPECIAS DEFINICIÓN -

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Alteraciones del pelo y piel cabelluda, que se caracterizan por la pérdida congénita o adquirida del cabello; pueden ser cicatrízales o no cicatrízales; localizadas o difusas. Son una causa frecuente de consulta dermatológica. Muchas enfermedades determinadas por mecanismos genéticos afectan pelo y uñas, y a veces también otros órganos.

CLASIFICACIÓN -

Cicatrízales y no cicatrízales. Pueden ser difusas o localizadas y congénitas o adquiridas. Las alopecias cicatrízales dependen de atrofia o destrucción del folículo piloso y dejan cicatriz. Las no cicatrízales son trastornos funcionales del folículo y en potencia reversibles.

ESTUDIO DE LAS ALOPECIAS -

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Debe realizarse un interrogatorio completo y orientado, el cual incluya antecedentes de endocrinopatías (tiroiditis, alteraciones hormonales); enfermedades autoinmunitarias (vitíligo); consumo de medicamentos (citostáticos, anticoagulantes, sales de litio, antitiroideos); uso de agentes físicos o químicos; tracción, cepillados o masajes del pelo. Debe llevarse a cabo una cuidadosa exploración física, en particular de la piel cabelluda; exámenes de laboratorio que incluyan BH, QS, perfil de hierro, perfil tiroideo, perfil hormonal femenino, VDRL, anticuerpos antinucleares, así como biopsias longitudinal y transversal.

ALOPECIAS NO CICATRIZALES DIFUSAS -

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La rotura del tallo del pelo puede deberse a trastornos genéticos (alteración de queratinas básicas, del contenido de azufre o cobre) o adquiridos (traumatismos químicos, exposición a altas temperaturas o abuso de cosméticos). En las displasias se estudian el monilethrix, el pili torti y los síndromes de Menkes, Netherton y tricotiodistrofia.

MONILETHRIX -

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Es un trastorno autosómico dominante por alteración en los genes que codifican para queratina básica del pelo tipo II (KHb1, KHb3 y KHb6) en el cromosoma 12q13. Se caracteriza por pelos con ensanchamientos y dilataciones, que se acompañan de hipotricosis difusa. El diagnóstico se confirma con la observación del pelo arrosariado en el microscopio o dermoscopio.

PILI TORTI -

Puede ser congénito con herencia autosómica dominante, y rara vez adquirido. Existen placas alopécicas y pelos cortos, y a veces otros trastornos ectodérmicos en uñas, dientes y ojos y retraso mental. La forma adquirida depende del uso de retinoides sistémicos, anorexia nerviosa y traumatismos del pelo. El examen microscópico y dermoscópico muestra angulaciones y aspecto de pelo trenzado.

SÍNDROME DE MENKES (KINKY HAIR)

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Es un trastorno recesivo ligado a X por mutación en el gen MKN o ATP7A del cromosoma Xq13. Afecta sólo a varones y se observa en los primeros meses de vida. Se debe a un trastorno genético del metabolismo del cobre. El tallo del pelo presenta cambios similares al pili torti; hay facies con aspecto de perdiz y complicaciones neurológicas, como convulsiones, retraso psicomotor, sordera y cuadriplejía.

SÍNDROME DE NETHERTON -

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Se presenta con pelos cortos, quebradizos y finos; se acompaña de trichorrexis invaginata o pelos en forma de caña de bambú o de copa Se debe a una alteración intermitente de la queratinización que permite la invaginación de la porción distal en la porción proximal del pelo; puede afectar las cejas. Se relaciona con ictiosis lineal circunfleja y atopia; se acentúa por traumatismos incluso menores.

TRICOTIODISTROFIA -

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Trastorno autosómico recesivo por defectos en los genes ERCC2 y ERCC3 del cromosoma 19q13. Es un trastorno neuroectodérmico por deficiencia de aminoácidos azufrados, que se caracteriza por alopecia difusa, cabello reseco y corto, y afección de cejas y pestañas. Muestra vínculo con retraso mental, estatura corta, ictiosis, onicodistrofia, cataratas, alteraciones dentales, fotosensibilidad, neutropenia, otosclerosis, autismo, malformaciones urológicas e hipercalciuria. El examen al microscopio muestra fracturas transversales del pelo en zigzag (tricosquisis); en el microanálisis de rayos X se demuestra bajo contenido de azufre, y con el microscopio de luz polarizada se aprecia mejor el pelo con modelo en cola de tigre.

TRICORREXIS NODOSA -

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Se caracteriza por ensanchamientos con deshilachamiento de la parte distal del pelo, por pérdida local de células de la cutícula (pelo en escobillón). Se origina por factores físicos, como el cepillado excesivo o la tracción del pelo, exposición a fuentes de calor y a la luz ultravioleta, así como por factores químicos, como el uso excesivo de champú, alisadora, permanente, secadoras o exposición al agua de mar.

EFLUVIO ANÁGENO AGUDO -

Es una pérdida masiva del cabello de la piel cabelluda (80%). Se debe a la interrupción del ritmo mitótico de las células de la matriz, y la consecuente detención del ciclo folicular en anágeno. La tracción produce pérdida de cabello en anágeno. Las causas más comunes son endocrinopatías, trastornos carenciales, deficiencias vitamínicas múltiples por dietas, antimitóticos (quimioterapia), hipervitaminosis A, tratamiento con interferón, consumo de complementos vitamínicos sin equilibrio adecuado entre hierro y cinc, y exposición a metales pesados como talio, arsénico, plomo y mercurio, y a radiación ionizante.

SX DEL ANÁGENO DÉBIL O SUELTO -

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Es la adherencia insuficiente del tallo a sus vainas. Se presenta en niñas de corta edad y cabello rubio, pero se ha observado en mestizos; el tallo se desprende con facilidad y sin dolor con la tracción leve puede relacionarse con otras alteraciones congénitas. Mejora de manera espontánea con la edad.

EFLUVIO TELÓGENO AGUDO -

Es la principal causa de alopecia difusa en mujeres, y se caracteriza por pérdida constante de cabello (>20% pelos en telógeno). Inicia alrededor de dos meses después de la causa desencadenante y dura aproximadamente unos seis meses: alteraciones hormonales (alteraciones de la tiroides, sustitución estrogénica, embarazo o consumo de anticonceptivos orales); dietas hipocalóricas, deficiencias de hierro o cinc; estrés; ingestión de medicamentos como  alopurinol, danazol, captopril, enalapril,  Hipolipemiantes  Anticoagulantes  Antiepilépticos (carbamazepina, ácido valproico)  Antifúngicos (ketoconazol, fluconazol), citostáticos (metotrexato, colchicina  Antitiroideo  Benzoimidazoles (albendazol, mebendazol, omeprazol),  β-bloqueadores  Psicotrópicos (fluoxetina, imipramina, anfetaminas), litio,  Retinoides, vitamina A e inhibidores de proteasa.

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Puede mostrar vínculo con alopecia androgenética y adelgazamiento del pelo. La tracción del pelo resulta positiva, con caída de hasta 20 cabellos, la mayor parte en telógeno y con bulbo blanquecino; durante la fase tardía puede ser negativa. El cuadro siempre remite en menos de un año (promedio seis meses); se debe eliminar el factor desencadenante.

EFLUVIO TELÓGENO CRÓNICO -

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Tiene múltiples causas; existe aumento de folículos en telógeno, por acortamiento de la fase anágena o paso prematuro de folículos en anágeno a telógeno. Es muy similar a la alopecia androgenética, pero en esta última se observa miniaturización de los folículos. Afecta a mujeres de 30 a 60 años de edad; es raro en varones. Se manifiesta por pérdida crónica y difusa del pelo, que varía de seis meses a seis años. Se inicia de manera aguda, se pierden hasta 400 cabellos al día y se ha señalado tricodinia (hipersensibilidad del pelo); es de localización frontotemporal, evoluciona por brotes y cura de manera espontánea.

ALOPECIA AREATA -

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Se manifiesta como una o varias placas alopécicas con piel lisa, de aspecto normal y da la sensación de acolchonado. En la periferia se presentan cabellos en signo de admiración (peládicos); son cabellos cortos (2-6 mm) y corresponden a folículos pilosos con detención del ciclo folicular.

ALOPECIAS POR DESARROLLO FOLICULAR ANORMAL ALOPECIA ANDROGENÉTICA (CALVICIE COMÚN) -

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Es la forma más frecuente de pérdida del cabello en los varones, es consecuencia de factores hormonales y de la predisposición genética; tiene una influencia crucial la herencia (poligénica dominante con penetrancia variable) y los andrógenos, en especial la dihidrotestosterona (DHT), aunque la concentración en la sangre es normal. Hay disminución de la actividad folicular, y miniaturización gradual de los folículos del pelo marcados genéticamente, con adelgazamiento progresivo en personas susceptibles, así como disminución del anágeno, con relativo incremento de pelos en telógeno. Hay dos tipos de enzimas 5 α-reductasa: la I se expresa en piel y piel cabelluda, y la II en folículos del pelo y próstata. Los varones con alopecia con modelo masculino presentan en la piel cabelluda concentraciones aumentadas de DHT, no así los que tienen deficiencia genética de la enzima 5 α-reductasa tipo II (que convierte testosterona en DHT). L Los varones menores de 20 años de edad con alopecia parecen tener mayor riesgo de hiperplasia prostática, cáncer de próstata y síndrome metabólico. Es cuatro veces más frecuente en la raza blanca. Se presenta a partir de la pubertad, pero principalmente después de los 25 años de edad. Afecta a 50% de los varones hacia los 50 años, al 80% a los 70 años y a 10 a 50% de las mujeres hacia los 60 años. En el varón se presenta recesión frontoparietal del cabello, y pelo ralo en el vértex (modelo masculino), en la mujer enralecimiento parietal difuso femenino), con una banda frontal respetada; no obstante, en el varón puede presentarse el modelo femenino, y viceversa. Hay una clasificación propuesta para el varón por Hamilton: en el I y el II es muy leve; en el III y el IV se observa recesión frontoparietal; en el V y el VI pérdida del pelo en las líneas de implantación mesofrontal, temporoparietal y coronal, y en el VII y el VIII alopecia en herradura. Norwood propuso siete tipos, Ebling cinco y Ludwig ha propuesto para la mujer tres tipos: leve, moderado y grave. El aspecto clásico en el varón consiste en entradas y alopecia de la coronilla.

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Mediante dermatoscopia se observa miniaturización folicular progresiva >20%, halo marrón perifolicular, zonas de atriquia (mujeres posmenopáusicas) y pigmentación de piel cabelluda en patrón de “panal de abejas”. El tratamiento en el varón consiste en minoxidil por vía tópica, o finasterida por vía oral; en la mujer, minoxidil tópico, o acetato de ciproterona por vía oral (si se corrobora iperandrogenismo); pueden ayudar el ácido retinoico por vía tópica, la espironolactona, los estrógenos y la flutamida. El minoxidil se aplica localmente en loción 2 o 5% dos veces al día. La finasterida es un inhibidor de la 5 α-reductasa de tipo II que disminuye las cifras de DHA en el suero y la piel cabelluda. Está indicada en la calvicie con distribución masculina porque incrementa el número de pelos en anágeno y su grosor; la dosis es de 1 mg/día por vía oral durante un mínimo de tres meses, pero el uso debe ser continuo; debe emplearse con precaución en los ancianos, porque disminuye el valor real del antígeno prostático. .Como efectos secundarios, en 1-5% de quienes lo emplean se han informado decremento de la libido y del volumen de eyaculación, y disfunción eréctil. También se recomiendan un complejo de oxiéster de glicerol y silicona orgánica, ciclometicona, aminexil, alfatradiol y sustancias antiseborreicas, así como Sabal serrulata (Serenoa repens ), vitaminas y minerales. En mujeres con hiperandrogenismo se puede combinar un antiandrógeno (acetato de ciproterona) con un anticonceptivo, por vía oral. En casos seleccionados se puede recurrir al autotrasplante de pelo, para el cual se prefiere la técnica de pelo por pelo o de colgajos por desplazamiento.

ATRIQUIA CON LESIONES PAPULARES -

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Alopecia autosómica recesiva rara; el pelo es normal en el momento del nacimiento, pero en el transcurso de los primeros meses comienza a perderse y nunca vuelve a crecer; a los dos años aparecen las pápulas foliculares. No existe alteración de otras estructuras y se requiere biopsia para confirmar el diagnóstico.

ALOPECIA NO CICATRIZAL LOCALIZADA FRACTURA DEL TALLO PILOSO: -

Es ocasionada por trastornos genéticos, micóticos o causas externas, como tricotilomanía, tracción, o agentes físicos o químicos

ALOPECIA POR TRACCIÓN -

El tallo es sometido a gran tensión, lo que da como resultado su fractura. Es común en el área biparietal y predomina en afroamericanos; se relaciona con traumatismos por el peinado o por cosméticos, alaciado repetido con hidróxido de sodio, secadoras muy calientes, sombreros apretados o periodos de compresión isquémica (intervenciones quirúrgicas en la misma posición).

AUMENTO DE LA PÉRDIDA DEL CABELLO -

Se debe a alopecia areata, síndrome de anágeno débil y secundarismo sifilítico

DESARROLLO FOLICULAR ANORMAL -

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La alopecia triangular temporal o congénita (nevus de Brauer) es una hipoplasia folicular congénita debida a un trastorno del desarrollo del cabello. Es poco frecuente y afecta a ambos sexos. Se caracteriza por una placa de alopecia permanente, unilateral o muy rara vez bilateral que se hace evidente a los 3 o 6 años de edad; se puede tratar con autotrasplante de cabello.

ALOPECIAS CICATRIZALES Son congénitas o síndromes hereditarios; pueden ser localizadas y difusas. Las adquiridas pueden ser de causas físicas, infecciosas, tumorales y por dermatosis inflamatorias crónicas. ALOPECIAS CICATRIZALES CONGÉNITAS -

Se relacionan con síndromes hereditarios, como enfermedad de Darier, ictiosis ligada a X, epidermólisis ampollar distrófica, incontinentia pigmenti, displasia fibrosa poliostótica y síndrome de Conradi Hiünermann

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Las formas localizadas dependen de traumatismos obstétricos, aplasia cutis, hipoplasia dérmica focal y nevo sebáceo o epidérmico. Las formas difusas más frecuentes son la tricodisplasia hereditaria, la queratosis folicular cicatrizal y el hamartoma generalizado del folículo piloso.

ALOPECIAS CICATRIZALES ADQUIRIDAS -

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Se deben a la acción de agentes físicos o infecciosos, tumores y enfermedades cutáneas inflamatorias. Las causas físicas incluyen traumatismos, radiaciones ionizantes, quemaduras o implantes de cabello artificial. Entre los cuadros infecciosos se encuentra la foliculitis decalvante, la foliculitis en penacho o la foliculitis queloidea de la nuca; la tiña de la cabeza da lugar a una alopecia no cicatrizal, pero el querión y favus pueden producir alopecia cicatrizal; enfermedades granulomatosas, como la lepra, las micobacteriosis atípicas y la sífilis tardía el herpes zoster puede dejar alopecia irreversible con distribución dermatómica. Se puede producir alopecia cicatrizal causada por cualquier tipo de tumor de la piel cabelluda: cilindromas, carcinomas basocelular y espinocelular, linfomas cutáneos de células T, melanoma, siringomas y metástasis cutáneas. Asimismo, dermatosis inflamatorias crónicas como el lupus discoide, morfea, liquen plano pilar, sarcoidosis, mucinosis folicular, necrobiosis lipídica, porfiria cutánea tarda, penfigoide cicatrizal, las alopecias terminales comprendidas en el término confuso de seudopelada de Brocq, y la alopecia frontal fibrosante, una alopecia cicatrizal linfocítica, considerada ahora una variante del liquen plano pilar.

EXAMEN DE LA PIEL CABELLUDA PILOTRACCIÓN O SIGNO DE SABOURAUD -

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Sirve para determinar si la pérdida es activa, y consiste en fijar un mechón de cabellos entre los dedos, y en seguida tirar con firmeza; se repite la maniobra en varias partes de la cabeza. De esta manera se obtienen por lo normal 1 o 2 cabellos; si esta cifra es superior debe considerarse patológica. En efluvio telógeno agudo, el número de cabellos desprendidos es 3 a 4 veces mayor; en cambio, en el efluvio telógeno crónico el número de pelos desprendidos no es tan alto.

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En la alopecia areata difusa o en el síndrome de anágeno débil, los cabellos están en anágeno

MANIOBRA DE JACQUET O SIGNO DEL PELLIZCO DEL CABELLO -

Se intenta pellizcar la piel cabelluda; si se logra, implica una alopecia cicatrizal irreversible y, en caso contrario, una reversible.

PRUEBA DE LA VENTANA -

Se afeita un centímetro cuadrado de piel cabelluda y se evalúa al mes, se pone en evidencia el crecimiento del cabello de 1 cm/mes; es útil en tricotilomanía para demostrar el crecimiento normal.

TRICOSCOPIA -

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Esta técnica es muy útil en la evaluación de trastornos del pelo, no es invasiva y es bien aceptada por los pacientes. Su uso sistemático puede mejorar la atención en alteraciones del pelo o de la piel cabelluda, y disminuye la necesidad de procedimientos como la biopsia. Sus principales usos son: el diagnóstico rápido en trastornos del pelo o la vaina del mismo, diferenciación inmediata entre alopecia cicatrizal y no cicatrizal (presencia o ausencia de aberturas foliculares), diagnóstico y pronóstico a corto tiempo en alopecia areata, diferenciación entre efluvio telógeno y alopecia androgenética, y confirmación instantánea de tiña de la cabeza al observar pelos en coma o sacacorchos.

MICROSCOPIO ÓPTICO -

Este instrumento es útil para observar el tallo piloso (alteraciones de la forma y estructura), el extremo distal (tricoptilosis, tricorrexis nudosa), la raíz (tricograma) y el material peripilar (moldes de queratina, piedras).

TRICOGRAMA -

Es el cálculo del porcentaje de raíces en anágeno, catágeno y telógeno; 85% debe estar en anágeno y 15% en las otras fases. Tiene valor en el efluvio telógeno, efluvio anágeno, síndrome de anágeno débil y la tricotilomanía. Para realizarse no se debe lavar el pelo en 3 a 5 días, ni tomar cabellos de menos de 2 cm de largo o miniaturizados. Con una pinza cubierta con goma en un extremo, se sujeta un mechón de 50 pelos a 1-2 cm de la piel cabelluda; se arranca con una tracción

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rápida y los pelos se colocan juntos sobre un portaobjetos, se cubre con una gota de cianoacrilato y un cubreobjetos o cinta adhesiva transparente y se ven al microscopio. Los cabellos en anágeno tienen forma de palos de golf, con una vaina epitelial interna que cubre la región papilar, la queratógena y el tallo; se encuentran en el síndrome de anágeno débil y en efluvio anágeno en fase aguda. Los cabellos en telógeno presentan una punta redondeada blanquecina, con ausencia de zona queratógena, pigmento terminal y vaina epitelial interna y externa; se encuentran en la alopecia androgenética o el efluvio telógeno tardío. En anágeno displásico los cabellos se caracterizan por un bulbo delgado, con o sin vainas, y por lo general son consecuencia de una mala tracción.

MICROANÁLISIS DE RAYOS X -

Es útil en determinadas enfermedades como tricotiodistrofia, cabello verde por aumento de las concentraciones de cobre e intoxicaciones por plomo y arsénico.

BIOPSIA -

Determina si la alopecia es cicatrizal o no; la primera se caracteriza por cambios fibrosos perifoliculares, involución folicular,

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infiltrados liquenoides y atrofia, dependiendo de la enfermedad que la origina como lupus eritematoso, liquen plano, foliculitis decalvante y queloidal de la nuca. Pueden resultar útiles las tinciones con PAS, de Gomori-Grocott o con mucopolisacáridos, y las técnicas de inmunofluorescencia y de anticuerpos monoclonales...