Dermatologia Arenas - Impétigo vulgar PDF

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Capítulo del libro Arenas: Dermatología...

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SECCIÓN

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Infecciones por bacterias

Contenido Capítulo 72. Impétigo vulgar Capítulo 73. Foliculitis Capítulo 74. Furunculosis Capítulo 75. Hidrosadenitis supurativa Capítulo 76. Erisipela Capítulo 77. Ectima Capítulo 78. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada Capítulo 79. Ántrax (carbunco)

Capítulo 80. Eritrasma Capítulo 81. Queratólisis plantar Capítulo 82. Lepra Capítulo 83. Tuberculosis cutánea Capítulo 84. Micobacteriosis atípicas Capítulo 85. Borreliosis de Lyme Capítulo 86. Tularemia

Sinonimia Impétigo contagioso, impétigo ampollar, impétigo de Tilbury-Fox.

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CAPÍTULO

Impétigo vulgar

matismos, mordeduras o picaduras de insectos, dermatosis pruriginosas preexistentes, infecciones piógenas extracutáneas y mala higiene personal.

Etiopatogenia

Definición Dermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus aureus y otras bacterias relacionadas, es contagiosa, autoinoculable y muy frecuente, en particular durante la niñez. Se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras, que son reemplazadas por pústulas, las cuales se desecan con rapidez y forman costras melicéricas que recubren una erosión puramente epidérmica. Se clasifican en ampollar o estafilocócica y una costrosa o estreptocócica.

Datos epidemiológicos Staphylococcus aureus ocasiona 11 millones de infecciones de tejidos blandos en el mundo, y la enfermedad infectocontagiosa más común es el impétigo. Se ubica entre los primeros cinco lugares en la consulta dermatológica en niños; no hay predilección por sexo y predomina en clases sociales bajas; es más frecuente en verano, en climas tropicales y en desnutridos; influyen sobre su frecuencia trau-

Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A); la frecuencia varía en diferentes estudios, el primero por lo general se asocia con otras bacterias (88%). En sujetos inmunocompetentes el estafilococo es el agente causal en 60%, el estreptococo en 20% y ambos en 20%. En México predomina la causa estafilocócica, y en todo el mundo se observa incremento de los casos resistentes a meticilina (36%). También existe resistencia a mupirocina, ácido fusídico, estreptomicina y fluoroquinolonas; en ocasiones se presentan brotes de epidemias clonales. En casi 50% de la población sana se han aislado estafilococos en fosas nasales, axilas, ingles y periné, lo que origina su frecuente participación como agente causal, dado que en el impétigo primario las lesiones suelen depender de una infección de los orificios naturales. Al mismo tiempo, su presencia casi constante en lesiones costrosas hace suponer que actúa como colonizador secundario. Los estafilococos del fagotipo 71 pueden eliminar a los estreptoco-

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cos del grupo A o reducir su población al producir una sustancia con propiedades bactericidas, lo que podría explicar la baja frecuencia de estreptococos y la presencia casi constante de estafilococos. La mayor frecuencia en lactantes se atribuye a la falta de anticuerpos específicos para neutralizar la toxina exfoliativa estafilocócica (epidermolisina) que causa las ampollas por separación epidérmica, la toxina A se relaciona con impétigo y la B con Ritter; si esta separación es masiva da lugar al desprendimiento epidérmico del síndrome estafilocócico de la piel escaldada (enfermedad de Ritter), que junto al pénfigo tienen una patogenia similar relacionada con desmogleínas (DSG 1 y 3) que son cadherinas desmosomales. Éstas y las desmocolinas son componentes transmembrana de los desmosomas que son los puentes de unión intercelular; en el pénfigo seborreico y vulgar los autoanticuerpos IgG actúan con las DSG 1 y 3, respectivamente, y en el impétigo ampollar la toxina exfoliativa contra la DSG 1 (cap. 78). Por otra parte, días antes de la aparición del impétigo se han aislado estreptococos del grupo A a partir de piel sana; y después de la infección cutánea, de la nariz y la garganta. La nefritis posestreptocócica se relaciona con inmunocomplejos.

A

B

Clasificación Impétigo primario y secundario. De acuerdo con la causa y morfología: estafilocócico o ampollar y estreptocócico o costroso.

Cuadro clínico El impétigo puede ser primario (aparecer en piel sin dermatosis previa) o bien secundario (sobre una dermatosis preexistente). La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orificios naturales (costrosa o estreptocócica): boca, fosas nasales, pabellones auriculares y ojos, como consecuencia de una infección en estos sitios que genera las lesiones cutáneas (figs. 72-1 y 72-2); en lactantes predomina en el periné, en la región periumbilical o es diseminado (ampollar o estafilocócico). La lesión inicial es una ampolla con un contenido claro, de 0.5 a 2 cm de diámetro, rodeada por un halo eritematoso, que en pocas horas se transforma en pústula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que se deseca y origina las costras melicéricas (fig. 72-3). Las lesiones son de evolución aguda, tienden a la curación espontánea en 2 a 3 semanas, dejan una piel erosionada que da la impresión de una quemadura y después una mancha de color rosado; al curar, la epidermis se regenera sin dejar cicatriz. Puede haber lesiones vesiculopustulares que predominan en las extremidades inferiores y la cara. A veces las lesiones se extienden con rapidez por autoinoculación, y sobrevienen lesiones adyacentes o a distancia; la extensión periférica forma lesiones circinadas o anulares (fig. 72-4). La forma secundaria o impetiginización puede aparecer en cualquier parte del cuerpo; las lesiones son las mismas: eritema, ampollas, pústulas y costras meli-

C

 Figura 72-1. A. Impétigo vulgar primitivo, consecutivo a rinitis. B. Impétigo primario. C. Impétigo localizado.

céricas. Esta forma casi siempre se asienta sobre una dermatosis pruriginosa previa (fig. 72-5). Diferentes autores han propuesto múltiples formas con base en detalles de la morfología, localización o causa, pero no siempre es posible seguir esta clasificación, ni se considera práctica (cuadro 72-1). Impétigo ampollar, flictenular o estafilocócico verdadero. Infección estafilocócica cuya lesión inicial es la ampolla; da imágenes circinadas (figs. 72-6 y 72-7); predomina en pliegues, puede afectar las palmas y plantas; casi nunca hay linfadenopatía. Cuando ocurre durante las dos primeras semanas de vida se denomina pénfigo neonatal. Es más frecuente entre los 2 y 5 años de edad.

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Capítulo 72  Impétigo vulgar

A

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B

C

D

 Figura 72-2. A. Impétigo vulgar primitivo. B y C. Impétigo diseminado. D. Impétigo ampollar y costras melicéricas.

Impétigo costroso o no ampollar. Representa 70% de los casos y se presenta en adultos y niños, rara vez se manifiesta antes de los 2 años, aparece en piel normal o por impetiginización. Predomina en partes expuestas como extremidades y cara e inicia con una vesícula de base eritematosa; se ulcera y se cubre de costras melicéricas, crece centrífugamente y aparecen lesiones satélites por autoinoculación. Puede haber linfadenopatía y fiebre.

 Figura 72-3. Impétigo secundario (impetiginización).

Complicaciones En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y adenopatía regional; rara vez hay celulitis o septicemia. En impétigos muy extensos y en climas calurosos se ha informado glomerulonefritis en 2 a 5% de los enfermos; se cree que la nefritis se relaciona con estreptococo β-hemolítico de las cepas 49 y M-29.

 Figura 72-4. Tiña de los pies impetiginizada.

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 Figura 72-5. Impétigo secundario, lesiones circinadas.

Datos histopatológicos No se requiere biopsia. Se presenta una ampolla subcórnea con abundantes neutrófilos; en ocasiones en el piso de la ampolla se observan algunas células acantolíticas. El estrato espinoso inferior a la ampolla puede mostrar espongiosis y exocitosis. En la dermis superficial existe un infiltrado inflamatorio moderado de neutrófilos y linfocitos. En etapas posteriores se observa una costra compuesta de exudado seroso y restos nucleares de neutrófilos.

Datos de laboratorio No son indispensables. Se puede hacer un frotis y teñir con Gram. Para estudios bacteriológicos pueden tomarse muestras en caldo de infusión de cerebro-corazón, y utilizar como

 Figura 72-6. Impétigo: lesiones circinadas.

medios de cultivo agar-sangre de borrego al 5%, MacConkey y agar-sal de manitol, y medio líquido de tioglicolato de sodio con dextrosa e indicador. Se observa poca respuesta de antiestreptolisina O (50%). El genotipo de S. aureus y la resistencia del mismo pueden determinarse por PCR múltiple y PCR de tiempo real.

Diagnóstico diferencial Cuadro 72-1. Formas especiales de impétigo.  • Impétigo contagioso de Tilbury-Fox o sifiliforme. Es una infección estreptocócica; la lesión inicial es la vesícula, y no afecta las palmas ni plantas.

Herpes simple (figs. 105-1 a 105-3), dermatitis por contacto aguda (fig. 4-1), sifílides papulocostrosas, tiñas inflamato-

 • Impétigo en capas de la piel cabelluda. Va precedido por prurito intenso, y se presentan costras que aglutinan los cabellos (fig. 72-8); cuando éstas se adhieren a los pelos originan el impétigo granular de la nuca y la barba.  • Impétigo de las mucosas. Consta de placas erosivas en los labios y la mucosa oral; si afecta las comisuras se produce queilitis angular o “boqueras”; en estos casos se puede acompañar de queratitis flictenular.  • Impétigo circinado seco o geográfico de Sabouraud. La ampolla tiene poco líquido; se forman círculos escamosos completos o no; algunos lo consideran una etapa de transición con pitiriasis alba.  • Impétigo miliar. Causa microvesículas; es difícil separarlo de la miliaria o sudamina.  • Intertrigos piógenos. Se presentan en cualquier pliegue; predominan en la región retroauricular.

 Figura 72-7. Impétigo: lesión circinada tardía.

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Capítulo 72  Impétigo vulgar

 Figura 72-8. Impétigo infantil: costras melicéricas.

rias (fig. 94-6), pénfigo (fig. 38-1), penfigoide (fig. 40-1), dermatitis herpetiforme (fig. 42-1).

Tratamiento Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños, para eliminar mecánicamente las costras; puede usarse sulfato de cobre al 1 por 1 000, o agua de alibour (sulfato de cobre + sulfato de cinc) o solución de gluconato de clorhexidina. No se recomiendan las soluciones de permanganato de potasio al 1 por 10 000, por la pigmentación oscura persistente y su alto poder sensibilizante. Se puede agregar una crema con yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al 0.5 a 3%, o fusidato de sodio (ácido fusídico) o mupirocina al 2% cada 12 horas por 5 días; otras opciones son bacitracina, polimixina, gen-

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tamicina, rifampicina y eritromicina tópicas. Es una alternativa en casos resistentes el ungüento de retapamulina 1% que se recomienda en mayores de nueve meses de edad, es una pleuromutilina que inhibe selectivamente la síntesis de proteína bacteriana. En estudios de investigación, el gel de diclorodimetiltaurina NVC-422 (0.1, 0.5 y 1.5%) aplicado tres veces al día ha mostrado excelentes resultados clínicos, microbiológicos y de tolerancia. Tienen interés histórico los colorantes. Los glucocorticoides están contraindicados (véase cap. 169). En pacientes con lesiones muy diseminadas, en particular los menores de edad, está justificada la administración de antibióticos sistémicos, como la dicloxacilina, 100 mg/kg/día, divididos en cuatro dosis, o en adultos 500 mg cada seis h durante 5 a 7 días. Se deben evitar los antibióticos β-lactámicos en presencia de S. aureus resistente a meticilina (MRSA). Otras alternativas son eritromicina, 30 mg/ kg/día en niños, y en adultos oxacilina, 2 g/día; es cómoda la administración de nuevos macrólidos, como la azitromicina, claritromicina y roxitromicina. Se recomiendan periodos de tratamiento breves con antibióticos específicos contra estreptococos o estafilococos, aunque se han informado resistencias a los antibacterianos estándar. Cefalosporinas de primera generación, 50 a 100 mg/ kg/día en dosis divididas cada 8 h, o cloxacilina, clindamicina y amoxicilina más ácido clavulánico, 500 mg tres veces al día o 40 mg/kg/día (tabletas 500 mg/125 mg; suspensión 250 o 125 mg/62.5 o 31.25 mg), o sulbactam. En casos re sistentes a meticilina se recomiendan: clindamicina, trimetoprimsulfametoxazol, tetraciclinas, minociclina y fluoroquinolonas. Las medidas higiénicas adecuadas y el tratamiento de las infecciones primarias evitan la recidiva. En lo referente a epidemias intranosocomiales en recién nacidos, se requieren aislamiento y mejora de las precauciones generales: lavado de manos con jabones antisépticos, y cultivo de muestras de piel y narinas del personal de enfermería. En caso de nefritis o epidemia, los contactos deben recibir penicilina V, 15 mg/kg/día en dosis divididas cada seis horas durante tres días.

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