Endocrinología Resumen PDF

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ENDOCRINOLOGÍA RESUMEN I. Generalidades:  Glándulas endocrinas: síntesis y secreción de mensajeros químicos (hormonas) que siempre se asocia al SNC (Hipotálamo es el ppal regulador neuroinmunoendocrino) o Formada por cells secretoras de origen epitelial + tejido de sostén con abundantes capilares y linfáticos o Siempre están muy protegidas (menos la tiroides y paratiroides) e irrigadas o Las cells son ricas en: Núcleo, mitocondrias, Golgi, vesículas de secreción (vacuolas)  Órganos puros: Hipotálamo, hipófisis, suprarrenales, paratiroides, tiroides  Órganos mixtos: (asociados a sistema exocrino) páncreas e hígado  Parte de órganos: riñón, testículos, ovarios, placenta, cerebro, sistema TGI  MEN1: PTH, Hipófisis, Páncreas  MEN2a: PTH, Tiroides, feocromocitoma  MEN2B: Tiroides, Feocromocitoma II. Hipófisis:  Las hormonas tienen dos divisiones funcionales: o Hormonas que actúan en tejido no endocrino: GH, prolactina, ADH, Oxitocina, MSH o Hormonas que actúan sobre otras glándulas: TSH, ACTH, FSH, LH  Tiene 3 porciones: o Anterior: Adenohipófisis  Derivado del estomodeo en la bolsa de Rathke  Secreta hormonas tróficas: TSH, ACTH, FSH, LH  Secreta hormonas de acción directa: GH y Prolactina  Cells cromófilas:  Acidófilas: somatotropas (50%), mamotropas (20%)  Basófila: tirotropas (20%), gonadotropas (5%) y corticotropas (5%)  Cells cromófobas: son cells de reposo con pequeños gránulos que producen MSH y opiáceos.  Tiene control hipotalámico por:  H. Liberadoras: viajan por el sistema porta e inducen producción de sustancias  Control inhibitorio: dopamina para la prolactina  Control mixto: neurotransmisores (ppal/ para GH) o Pars Intermedia:  Glándula coloidal o folicular similar a la tiroides  No produce directamente hormonas sino sustancias parciales para que sean completadas por la pars anterior  Produce los opioides endógenos y la H. Estimulante de melanocitos (MSH) o Posterior: Neurohipófisis  Derivado de una invaginación hipotalámica y tiene axones secretores  Terminación del N. Supraóptico y paraventricular del hipotálamo  Tiene piocitos: sustentan los axones de la hipófisis posterior (≠ de la pituitoglía q se encarga de la mucosa olfatoria)  Red capilar fenestrada y secreta hormonas de acción directa y vida ½ corta  ADH o vasopresina del N. Supraóptico  Oxitocina del N. Paraventricular  El control de la secreción es por impulso nervioso y es inhibido por la dopamina

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Por el sistema porta hipotalámico llegan hormonas externas en al circulación periférica y hacen feedback al hipotálamo. o Pero el sistema porta solo controla la adenohipófisis no la posterior

III. Acromegalia:  Se hace Dx con valores elevados de IGF-1 o SOG para GH  Dopamina estimula la secreción de GH en condiciones normales pero la inhibe en la acromegalia por lo que los agonistas dopaminérgicos sirven como tto adyuvante.  Tto: o 1ª línea: Cx  Rt  Octreótide y lanreótide (análogos somatostatina) o 2ª línea: pegvisoman (antagonista de rtor de GH) IV. Hiperprolactinemica  Generalidades: o Prolactina es sintetizada ppal/ en la hipófisis (90%) el resto en utero, placneta, cells inmunes) o Hay diferentes tipos (Big-Prl, Big-Big-Prl y pequeña Prl) la pequeña es la metabólicamente activa  Cuidar las otras dos porque pueden dar falsos (+) de prolactinemia en el laboratorio sin síntomas y no requiere tto o Funciones:  Regula el ciclo reproductivo  Estimula y mantiene la lactancia  Mantiene el embarazo o La secreción es pulsatil por lo que debe tomarse un pool (3-4 tomas c/20 min bajo condiciones muy estrictas) para ver si aumenta  Puede dar alta durante el sueño, ejercicio, estrés, insulina, hipoglicemia, lactancia, tto con estrógenos o La dopamina hipotalámica es el ppal inhibidor de su pdxn y secreción o Rtores están en todo el cuerpo pero ppal/ en mama y ovarios o Efecto gancho:  Sospecharlo en pte sintomático + Lx en imagen pero PRL baja  Ocurre porq la Big y la Big-big-PRL enmascaran la pequeña y también puede dar falso negativo por lo que se piden diluciones de PRL para confirmar el Dx.  Etiología: o Lactancia y embarazo son las ppalaes causas de amenorrea e hiperPRL  Por esto lo primero que de be hacerse es pedir una PIE o HiperPRL secundaria a fármacos: segunda causa de hiperPRL  Antagonistas del Rtor de dopamina ,antidepresivos, antipsicóticos, cocaína, alfametildopa,  Ante la sospecha se deben suspender durante 72h y repetir pruebas o Prolactinoma:  Adenoma pituitario mas frecuente y aparece general/ en >50ª  50% prolactinomas, 35% no funcionantes, 10% GH  Con mayor ƒ es µ en mujer y macro en hombre  Los µadenomas tienen menor tendencia de cto y los macroprolactinomas son de > cto y más R al tto o Otras: SOP, acromegalia, hipotiroidismo

o 1/3 son idiopáticos  Clínica: o Ambos: alteración de campos visuales (si es tumoral), hipogonadismo 1º o 2º en ambos sexos o Mujeres: galactorrea, amenorrea, infertilidad, hirsutismo, inhibe liberación de LH y FSH, o Hombres: galactorrea, impotencia, hipogonadismo,  Diagnóstico: o Hiperprolactinemia:  Normal: < 25µg en mujer y < 20µg en hombre  > 25µg hiperprolactinemia  > 100µg altamente sugestivo de prolactinoma o Macroadenoma con aumento discreto de PRL (50-100) no es un prolactinoma sino un adenoma no funcionante con hiperprolactinemia por compresión de tallo  Tto: o Objetivos: disminuir el tamaño tumoral y normalizar valores de PRL o Iniciar tto si:  Osteoporosis independiente del valor de la PRL (tto revierte daño y mejora densidad ósea)  Valores elevados de PRL  Macroadenoma siempre se tta  Microadenoma tto si desea embarazo o es sintomático o Farmacos: agonistas dopaminérgicos  Cabergolina: 1ª línea por ser más efectivo y mejor tolerado  Se inicia tto por 2 años y luego repetir la RMN  Si no creció o disminuyó retirar tto y valorar en 3 meses  A altas dosis cuidar EA: insuficiencia valvular cardiaca  Bromocriptina: 2ª línea o Resistencia al tto:  Persistencia de PRL aumentada a pesar de tto óptimo  Tto es con radiocx V. Glándula pineal: (epífisis)  Órgano que hace parte del epitálamo (es la cola talámica) y se asocia estrechamente al III ventrículo que es donde secreta sus productos. o Forma melatonina a partir de la serotonina (no del triptófano) o Secreta la melatonina al III ventrículo y no a la circulación o La melatonina usando el LCR llega al hipotálamo que se encuentra debajo del III ventrículo y es el único lugar donde actúa  Tiene dos tipos de cells: o Pinealocito o Glía  Melatonina: o Regula el ciclo circadiano y es un hipnótico o No tiene efectos sobre el envejecimiento o Regula los procesos reproductivos: pubertad o Regulación del sistema inmunitario  Se calcifica con la edad y genera la arenilla cerebral que es normal

VI. Glándula Tiroides:  Se deriva de la lengua fetal (orificio tiroideo de la V lingual)  Control de secreción de TRH hipotalámica: o Estimula: Temp (Frío), catecolaminas, histamina o Inhibe: Estrés, dopamina, serotonina, endorfinas, H. Tiroideas  Regulación de secreción de TSH hipofisiaria: o Estimula: Estrógenos, TRH o Inhibe: SRIF, cortisol, MSH y hormonas tiroideas  Produce 2 tipos de hormonas que regulan el metabolismo basal: o Gland secreta 90% T4 y 10% T3 y la 5-monodesyodasa periférica hace el paso del 40% de T4 a T3 q es la metabólicamente activa  T3: triyodotironina (Vida ½ 24h)  T4: tiroxina o tetrayodotironina (Vida ½ de 7d) o Ppal transportador de T3 y T4: TBG, luego TTR y Albúmina o RER-AG sintetiza tiroglobulina que va a la luz folicular  TPO coge el I en la luz y lo oxida  Tiroglobulina se une con I inorgánico  T1 y T2 (DIT y MIT)  TPO une MIT y DIT para formar T3 y T4  Ppal “E” en la síntesis de hormonas tiroideas es la TPO  Funciones de las hormonas tiroideas: o H. Tiroideas aumentan la GH y disminuyen la prolactina en hipófisis o Aumentan “E” málicas (transportadores NADH y FADH) así como la carbamoil-fosfato sintetasa 1 y 2 (“E” catabólicas) o Influye en crecimiento y maduración del tejido nervioso o Aumenta ƒ cardiaca, GC y PA o Aumenta ƒ respiratoria, intercambio gaseoso o Regula la líbido y la menstruación o Aumenta absorción de nutrientes y apetito o Aumenta absorción y consumo de glucosa, así como gluconeogénesis, lipólisis, proteogénesis  Almacena hormona inactiva en los centros de los folículos  Tiene Cells C: que producen calcitonina para regular el Ca++  Patología tiroidea tiene pico a los 30 años y es 10 veces más frecuente en las mujeres que en los hombres. VII. Hipotiroidismo  Generalidades: o Miexedema generalizado: acumulación de mucopolisacáridos en la dermis  Mixedema es el cambio cutáneo + ƒ y genera piel seca, fría, pálida e indurada  Puede mejorar con el tto a diferencia de graves que no mejora o Signos: intolerancia al frio, piel amarilla, pelo escaso, uñas frágiles, equimosis, caída de la cola de la ceja o HipoT y Acromegalia comparten: bocio, macroglosia, cardiomegalia, Sd. Túnel del carpo, trastornos menstruales, apnea del sueño, ∆ voz  Se ≠ porq hipoT desacelera el metabolismo y la acromegalia lo aumenta o Ante sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitante con hipoT:

Pensar en: Sd. Pluriglandular autoinmune, panhipopituitarismo o coma mixedematoso  Siempre iniciar con hidrocortisona o dexa previo levotirxina o Nunca iniciar tto sin tener Dx claro ni descartar insuficiencia suprarrenal porq puede causar una crisis suprarrenal  Siempre se deben iniciar esteroides primero para evitarla.  Etiología: o El hipoT 1º es lo más frecuente (95%) y ocurre por causas de la glánd  Lo más ƒ es Hashimoto (Crónico Autoinmune)  Destrucción mediada por cells y Ac (AntiTPO y AntiTG y Anti-Rtor TSH) que generan un hipotiroidismo 2º a una tiroiditis  Hashitoxicosis: liberación de hormonas tiroideas por inflamación mediada por Ac (≠ de tirotoxicosis donde se sintetizan las hormonas)  Para ≠ tiroiditis de tirotoxicosis hacer Y-grafía  Otras: postablación (I131, Cx), drogas (Li, Amiodarona, Contrastes), infiltrativas (Sarcoidosis, hemocromatosis), baja ingesta de I, tiroiditis postparto, tiroiditis silente, tiroiditis subaguda, agenesia  Cuando hay Ac circulantes se puede asociar a otros procesos autoinmunes como vitíligo  Puede cursar con bocio o no tenerlo o Hipotiroidismo central:  Ppal causa es tumor hipofisiario y POP de tumor  Generalmente cursan con hipopituitarismo  El hipoT 2º es por causas hipofisiarias  Tumor hipofisiario, Mtx, Cx, Infección, congénita  El hipoT 3º es por causas hipotalámicas o Congénito (cretinismo): forma de hipoT 1º  Causa mas ƒ es la disgenesia tiroidea (ana, hipoplasia o ectópico)  1º signo es alto peso al nacer porq es de instauración tardía (se empiezan a ver síntomas a los 3-6m)  sugestivo: hipertelorismo, nariz en silla de montar, macroglosia, ictericia, estreñimiento  Screening: TSH neonatal donde 50 patológico o Síndrome Eutiroideo Enfermo: (Enfermedad sistémica no tiroidea)  Cambios en la función tiroidea 2º a enfermedad sistémica grave, trauma o estrés que altera el transporte y metabolismo periférico de las hormonas tiroideas.  Dx: T3 bajo con T4L y TSH normales o disminuidas (Similar al hipoT central) pero se ≠ del hipoT central porq en el EE hay aumentro de la rT3  No requiere tto  Clínica: o Depende de la gravedad de la condición y no del grado de hipotiroidismo bioquímico (Niveles de TSH no importan)  Coma mixedematoso puede ocurrir con cualquier nivel de TSH o No causa obesidad y la obesidad no se cura con el tto tiroideo  Puede causar aumento de peso por edema mixedematoso (alto Ac. Hialurónico en intersticio que además causa túnel del carpo) y leve aumento de tejido adiposo pero no es significativo o Altera el perfil lípidico aumentando el colesterol y la LDL 

o Típico: retraso en la relajación de los ROT (pilas con Coma mixedematoso cuando esto ocurra) o Apnea del sueño, alteraciones cognitivas y menstruales, infertilidad Efecto Wolf-Chaikof: HipoT por alta ingesta de I (ƒ en ptes con graves) o Inhibe la organificación (oxidación) del I, formación y liberación de hormonas explicando el hipoT por amiodarona o Es transitorio y puede usarse como base del tto para una tormenta tiroidea.  Bocio: o Simple: aumento difuso de la glándula con función normal, sin nódulos y de etiología no tumoral ni infiltrativa  Etiología: baja ingesta de I, ingesta de bociógenos (repollo, amiodarona, litio, contrastes)  Dx: de baja ingesta de I es por excreción urinaria de I < 100 o Sd. Pendred: por defecto en la organificación del I (déficit de pendrina) hay bocio, sordera neurogéniga, eutiroidismo o hipoT leve. o Signo de pemberton: congestión facial, +/- síncope al levantar brazos o Tto:  Síntomas compresivos: Cx  No síntomas compresivos: Levotiroxina, RadioI o Ingesta de I  Cuidar porque pueden hacer Jod-Basedow con tto o BMNT:  Causa mas ƒ es el bocio simple por baja ingesta de I que con el tiempo se reduce a nódulos  Otras causas: tiroiditis crónica linfocitaria, quistes, adenomas  Tto: igual que el bocio simple.  Diagnóstico: No requiere pedir el T3 o HipoT 1º: TRH alta, TSH alta, T4L baja o HipoT 2º: TRH alta, TSH baja, T4L baja o HipoT 3º: TRH baja, TSH baja, T4L baja o Subclínico: TSH repetidamente elevada con T4L y T3 normales  Requiere confirmar Dx pidiendo TSH seriada (c/4-6sem) o T4L: siempre pedir fraxn libre y no la total porq se altera por la unión a proteínas (Siempre va a estar disminuida en la 1ª, 2ª y 3ª ) o Nunca requiere: ECO ni Y-grafía a menos que haya nódulo sospechoso o Buscar otros labs:  Siempre pedir antiTPO y antiTG para hacer el Dx  Colesterol y P. lipídico en el 1º, CDK, LDH, ALT, AST, A. perniciosa  Pedir RMN contrastada de silla cuando se hipoT central  Tratamiento: o Transitorio solo en: hipoT transitorio, subagudo o por fármacos o Verificar tto del hipoT no central con TSH c/4-6sem no pedir T4L o Verificar tto del hipoT central con T4L no con TSH y tto es igual o Subclínico: no siempre se trata  TSH > 10 darle tto a todos  TSH 5-10: embarazo, niños < 16a, Ac (+), deseo fertilidad, enf. cardiovascular  Depresión y ancianos no necesitan tto o Hipotiroidismo: al llegar a meta hacer seguimiento solo c/año 

Iniciar tto con tiroxina 1.6µg/Kg/día (vida ½ es de 7 días) No partir pastilla, siempre darla en ayuno de 8h, esperar 40 minutos antes de ingerir cualquier alimento o bebida.  Ancianos y cardiópatas iniciar a la mitad de la dosis (25-50µg/d)  Ajustar de 12.5-25µg c/4-6sem según TSH  Coma mixedematoso: o Causa estupor, hipotermia, derrame pericárdico, megacolon, compromiso de ROT, confuso, bradicardia y muerte o Causas mas ƒ: exposición al frío o Cx en paciente descontrolado o suspensión abrupta del tto. o Ocurre por enfermedad de larga data o mal tratada y no importa el nivel de la TSH o Lab: TSH alta y T4L baja, de resto todo disminuye (anemia, hipoglicemia, HipoNa, dislipidemia, acidosis) HiperCO2, HiperCa o Tto: requiere ser manejado en UCI y tiene una altísima mortalidad  Requieren ventilación mecánica  Iniciar con pulsos de esteroides las primeras 24-48h dando hidrocortisona 50100mg TID previa suplencia hormonal por riesgo de falla suprarrenal  Luego de pulsos iniciar hormona T4 (IV) y se puede cambiar a VO solo cuando hayan mejorado los síntomas del pte.  

VIII. Hipertiroidismo:  Generalidades: o Mayoría de nódulos tiroideos son benignos y múltiples < 1.5cm no requieren BACAF pero los nódulos dominantes en el BMNT se deben investigar como nódulos solitarios. o Graves es la causa mas ƒ de hiperT y de triotoxicosis o Otras causas ƒ de tirotoxicosis: BMNT, Adenoma Tóxico, tiroiditis o Ppal causa de hiperT 2º es un adenoma productor  Fenómeno Jod-Basedow: HiperT 2º a ingesta de I (En la dieta o contraste) o Ƒ en bocio por bajo I, Graves, BMNT, adenomas tiroideos o Ocurre por administración de amiodarona y contraste (Y-grafía es hipocaptante por saturación) o No ocurre en ptes con glándulas normales a pesar de alta ingesta de I  Etiología: o Graves: 10x más prevalente en mujeres que en hombres  HiperT, bocio difuso con soplo sistólico y signos extratiroideos  Oftalmopatía (50%) que no tiene relación con la función tiroidea  Requiere tto y puede aparecer hasta 1 año antes que el hiperT  Ocurre por tejido retroorbitario q crece por estímulos de Ac  Tto debe ser en fase aguda (congestión ocular, irritación conjuntival) pulsando con esteroides y es revertible  En etapa crónica esteroides no sirven y requiere de Cx  Mixedema pretibial,  Dermopatía tiroidea (asociada a oftalmopatía) causa placas o nódulos firmes asimétricos, rosa/marrón en cara anterior de piernas u dorso de pies cuyo tto es esteroides tópicos porq las hormonas no lo afectan  Es causado por una IgG (AcTSI o AcTSAb) que estimula los rtores TSH generando producción y liberación de la hormona  Asociado a vitíligo, anemia perniciosa, miastenia, LES, AR

 Causa hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa con infiltrados linfocitarios  Y-Grafía: captación homogénea de bocio difuso o Adenoma tóxico:  Nódulo caliente único con hipocaptación del resto de la glándula  3ª a 4ª década x mutación genética  T4 y T3 aumentadas + TSH normal o baja o Bocio multinodular hieprfuncionante: BMNT  Y-Grafía: bocio multinodular con areas captantes y no captantes  Causa mas ƒ de hipertiroidismo del anciano (>50a) y se desencadena por estrés que genera rxn cruzada  Ocurre por mutaciones genéticas pero no es hereditario o Mola, coriocarcinoma y Struma Ovari:  Liberan hCG que estimula los rtores de TSH o Tiroiditis transitoria:  Y-grafía: hipocaptación homogenea  Causa una tiroides sensible y dolorosa  Puede ser subaguda o linfocitaria que genera una tirotoxicosis transitoria por destrucción al igual que ocurre con tto de I131 o Tirotoxicosis facticia:  Causa clínica de hiperT con Y-grafía abolida y tiroglobulina baja  Ocurre por ingesta de fñarmacos en alta cantidad  Toma levotiroxina: TSH baja y T3 y T4L elevados  Toma leotrionina: TSH baja, T4L baja y T3 alta o Subclínico:  T4L aumentada con TSH normal  A diferencia del hipoT subclínico el HiperT siempre requiere tto porque tienen alto riesgo cardiovascular  Si la Y-Grafía es normal y las hormonas no están muy altas se puede iniciar tto solo con ß-bloc y pbservar (puede mejorar)  Pero si hay alteraciones en Y-grafía u hormonas muy altas debe recibir tto antitiroideo. o Fármacos:  Amiodarona: Tiene alto contenido de I y causa hiperT  Li: causa bocio, hiperT, hiperPTH, DM insípida nefrogénica o Tirotoxicosis:  Irritable, delirium, coma, fiebre, taquicaridia, hipotensión, vómito, diarrea  Tto: antitiroideos a altas dosis + ß-bloc + dexametasona  Hipertermia: nunca usar AINES ni ASA porq aumentan la fracción libre de hormona tiroidea, solo usar dolex.  Clínica: o Nervioso, debilidad, sudor, intolerancia al calor, baja de peso, diarrea o Taquicardia sinusal (causa + ƒ), FA, ICC que revierten con tto o Uñas de plummer (cóncavas y onicolisis distal) o Apático: (ancianos) disminuye de peso, debilidad, depresión, bradipsisquia, apatía, signos cardíacos o Neonatal: cuando madre desarrolla graves en 3er tri por apso de TSI transplacentario (tto: propiltiouracilo, propranolol y esteroides)  Diagnóstico: o Siempre pedir:

 Y-Grafía con Tc y no con I y una ECO de tiroides  TSH, T4L y T3 (porque puede ser adenoma productor de T3) o Lo primero es determinar las hormonas:  Tirotoxicosis T3: T4L alta o normal + T3 aumentada  TSH aumentada: solo en tumores o en hiperT de SNC  TSH: disminuida en el resto o Y-Grafía: útil para Dx de BMNT y adenoma tóxico y ≠ de Graves  Hipercaptación: Graves (Homogenea), Adenomas, BMNT  Hipocaptación: Tiroiditis, Jod-Basedow, tirotoxicosis facticia, Struma ovari, Mtx funcionante o AutoAc:  Ac anti TSI: (estimulante de tiroides) en Graves  Ac antiTG y AntiTPO: tiroiditis autoinmune, anemia perniciosa, miastenia, LES  Tratamiento: o Antes del Dx definitivo nunca empezar tto sino dar manejo sintomático con ß-bloc o Si pte está hiperT y en Y-grafía se observa nódulo frío no empezar tto con I ni con hormonas porq puede enmascarar un CA, solo dar ß-bloc o Tto solo se da en hiperT confirmado no en tiroiditis o Objetivo es detener la síntesis de la hormona y el paso de T4 a T3 o Esquema:  Iniciar con metimazol + ß-bloc y darlo máximo por 18 meses, detener tto y reevaluar al paciente  EA + grave es la agranulocitosis (Cuadro similar a un...