Inmunidad - primer semestre PDF

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Inmunidad La inmunidad es el conjunto de mecanismos que nos defienden de agentes extraños. Vías de entrada de agentes patógenos -> piel, ingesta, inhalación, trasplante de órganos La defensa más potente son los leucocitos Mecanismos defensivos del organismos Defensas externas - primera línea de defensa • Piel - Barrera intacta

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Cicatrización Pelos

Sudor/secreciones sebáceas — pH Descamación de la capa carnea Mucosas respiratorias - Cilios

- Secreción de moco, lágrimas, cerumen • Estómago, pH ácido —— bactericida • Flora bacteriana autóctona (boca, intestino, vagina) • Otros: diarrea, estornudos, vómito, tos… ….. Si estas barreras se superan entran en acción los leucocitos (glóbulos blancos) Inmunidad natural: granulocitos y monocitos Además de la destrucción de bacterias en el estómago y resistencia de la piel a microorganismos… Los granulocitos y monocitos fagocitan bacterias y producen compuestos químicos que destruyen microorganismos y toxinas Produce la llamada reacción inflamatoria Inmunidad adquirida: linfocitos Es más específica No aparece hasta que el cuerpo es atacado por primera vez por una bacteria, virus, toxina… A menudo precisa semanas o meses para desarrollarse. Tipos: - inmunidad celular -> linfocitos T, producidos en los ganglios linfáticos

- Inmunidad humoral -> linfocitos B (anticuerpos) Defensas internas: inmunidad Defensas inespecíficas, inmunidad natural (granulocitos y monocitos) —-> producen reacción inflamatoria Defensas específicas, inmunidad adquirida (linfocitos) —-> inmunidad celular (T) y humoral (B)

Granulocitos y monocitos - Se forman en la médula ósea (los linfocitos se forman en ganglios linfáticos, bazo, timo, amígdalas y médula ósea) - Permanecen en la médula ósea hasta que sean necesarios - Granulocitos -> 4-8h en sangre y 4-5 días tejidos

- Monocitos -> 10-20h en sangre y cuando acceden a los tejidos aumentan y se llaman macrófagos - Neutrófilos (granulocitos) atacan y destruyen bacterias en sangre circulante - Monocitos atacan solo cuando llegan a los tejidos convertidos en macrófagos Función principal • Fagocitosis: ingestión celular del agente ofensivo y para no ingerir células propias: - la superficie lisa de las células evita que pueda fagocitarse - tienen cubiertas protectoras

- el sist inmune produce Ac frente al agresor. Los Ac se adhieren a las membranas bacterianas y las debilitan para ser fagocitadas • Neutrófilo -> fagocita de 3 a 20 bacterias • Macrófago -> fagocita hasta 100 • Ambos también matan bacterias mediante sustancias bactericidas ¿Como llegan? • Atraviesan los poros de los capilares exprimiéndose (diapédesis) • Se desplazan a través de los tejidos por movimientos ameboides • Muchas sustancias químicas que s liberan en el lugar de la lesión atraen los neutrófilos y monocitos (quimiotaxis) La inflamación Cuando se produce una lesión de los tejidos, los tejidos lesionados liberan múltiples sustancias que dan lugar a cambios en los tejidos colindantes: - Vasodilatación local - Capilares más permeables con fuga de líquido al espaciado intersticial - Coagulación local - Llegada de neutrófilos y monocitos

- Tumefacción de la zona, por la suma de todo lo anterior Se produce el efecto tabicador de la inflamación para retrasar la diseminación de bacterias y productos tóxicos En paralelo a la inflamación, a los pocos minutos aumenta el número de neutrófilos en la sangre 4 signos de la inflamación: - Rubor - Calor - Tumor

- Dolor

La inflamación — formación del pus Cuando los neutrófilos y macrófagos engullen un gran número de bacterias y tejido necrótico fallecen Todo el conjunto de tejidos necrosados, células destruidas y líquido intersticial, forma el “pus” El pus se va reabsorbiendo en cuestión de días por los tejidos vecinos y linfa

Mecanismos inespecíficas de defensa — inflamación 1. Cambios hemodinámicos 2. Cambios de permeabilidad 3. Acumulación de células fagocíticas

Inmunidad natural - Es más inespecífica - Fagocitos de bacterias por los leucocitos

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destrucción de bacterias en el estómago Resistencia de la piel a microorganismos Linfocitos asesinos naturales Compuestos químicos en sangre que se unen a microorganismos y toxinas y las destruyen Reacción inflamatoria -> granulocitos y monocitos

Inmunidad adquirida - No aparece hasta que el cuerpo es atacado por primera vez por una bacteria, virus, toxina…

- A menudo precisa semanas o meses para desarrollarse

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• Inmunidad celular —> linfocitos T, producidos por los ganglios linfáticos • Inmunidad humoral —> linfocitos B (Ac anticuerpos) Su potencial puede ser hasta 100.000 veces la protección natural Los 2 tipos de inmunidad los inician los antígenos del agente agresor. Es decir, primero tiene que haber una invasión El microorganismo invasor entra en los líquidos titulares y después es transportado a los vasos linfáticos, hasta el ganglio linfático u otro tejido linfático: paredes digestivas, garganta y faringe, bazo, médula ósea

Inmunidad celular —> linfocitos T, producidos en los ganglios linfáticos Inmunidad humoral —> linfocitos B, producen anticuerpos Linfocitos T - Los linfocitos T se origina en la médula ósea, migran al timo y se acaban de formar en él - En el timo se producen linfocitos T específicos para miles de antígenos diferentes - Los linfocitos T específicos salen del timo y se diseminan a través de la sangre, llegando a todos los tejidos y se alojan en el tejido linfático - El timo se asegura de que los linfocitos T no produzcan anticuerpos frente a sus propias células - Todo esto se produce poco antes del nacimiento y durante meses después Linfocitos B - Los linfocitos B de su formación se tiene menos información

- Se preprocesan en el hígado en la mitad del periodo fetal y hasta los primeros meses de -

vida en el hígado Secretan sustancias reactivas que son los anticuerpos de modo que la célula en sí mismo no es reactiva, a diferencia del T Los anticuerpos son proteínas muy grandes capaces de combinarse con los antígenos y destruirlos Su diversidad es mayor aún que la de los T (millones tipos de Ac)

- También se extienden por el tejido linfático

Clon de linfocitos - Cuando un linfocito T o B se activa por el Antígeno específico, se multiplica salvajemente y circula por la sangre, la linfa y los líquidos corporales durante meses o años - El conjunto de linfocitos específicos para un antígeno se denomina “clon de linfocitos” - Los millones de tipos de clones se forma de manera aleatoria en el momento en que maduran los linfocitos T y B - Recordemos que en el primer ataque lo defienden los macrófagos. Los productos antigénicos de las bacterias destruidas entran en contacto con los linfocitos, lo que activa clones específicos ….volviendo a los linfocitos T y B B —> al activarse se convierten en su mayoría en células plasmáticas. Otros permanecen durmientes T —> hay varios tipos: reguladores o “helper” de memoria. Citotóxicos que destruyen células extrañas, incluso propias y killer capaces de destruir células cancerígenas Linfocitos helper y células plasmáticas Los antígenos activan los linfocitos T y B al mismo tiempo pero:

- Un tipo de linfocito T, el helper/regulador secretan sustancias específicas (linfocinas) que activan linfocitos B específicos. Sin su ayuda el numero de B activados sería pequeño

- Los linfocitos B activados crecen de inmediato de tamaño y se convierten en “Células plasmáticas” que son las que producen anticuerpos a la velocidad de 2000mol/s Después los Ac pasan a la sangre y permanecen circulando días o semanas Linfocitos de Memoria

- Algunos B no forman células plasmáticas, sino que permanecen durmientes circulando por el tejido linfático

- La exposición posterior al mismo antígeno dará lugar a una respuesta de anticuerpos mucho más potente y rápida esta segunda vez

- En esto consiste la inmunización: administrar múltiples dosis de antígeno con periodo de semanas o meses entre las inyecciones Los anticuerpos Son gammaglobulinas llamados “inmunoglobulinas”. Suponen el 20% de todas las proteínas plasmáticas. Cada Ac es específico frente a un antígeno en particular. Realizan: 1. Ataque directo al invasor: aglutinan las bacterias, precipitan toxinas, neutralizan los lugares tóxicos del agresor, producen lisos de las membranas 2. Activación del sistema de complemento: cascada de reacciones enzimáticas que potencian los efectos destructivos de los neutrófilos y la inflamación

- IgM (6%) es la 1ª en aparecer, molécula muy grande

- IgG (80%) aparece después de la IgM y permanece cuando desaparece el Ag, muy pequeña, atraviesa placenta (Ac anti Rh)

- IgA (10%) aparecen mucosas, defensa externas (saliva, lágrimas, moco, vagina, calostro) - IgE (0,04%) estimulan basófilos -> histamina, alergias y parasitos Inmunización mediante inyección de antígenos (inmunidad activa) vacunas 1. Se inyecta microorganismos muertos que ya no son capaces de producir la enfermedad, pero todavía tienen algunos antígenos químicos 2. Se inyecta microorganismos vivos atenuados son virus mutados en cultivos especiales y que ya no provocan enfermedad Inmunidad pasiva

- Consiste en inyectar anticuerpos y linfocitos activados específicos obtenidos de la sangre de otro ser vivo que ha producido estos Ac y linfocitos

- Los Ac en el receptor durarán 2-3 semanas - Se utiliza como medid provisional hasta que haga efecto la vacuna...