Psychopharmakologie Vorlesung 3 PDF

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Psychopharmakologie VL3 : Kapitel Antipsychotika : Neurolepsie : Ist die Dämpfung oder Blockierung vegetativer Reflexe und psychischer Spannungen durch Arzneimittel (Neuroleptika) oder auch Hypnose. Chemische Struktur der Antipsychotika: Phenothiazine aus Chlorpromazin Thioxanthene, aus Chlorprothixen Butyrophenone, Haloperidol Dibenzothiazepine  Clozapin Wirkmechanismus der Antipsychotika: 1. Typische Neuroleptika: sie dämpfen die dopaminerge Überaktivität (zB Haloperidol, Haldol). Es handelt sich dabei um eine ‚D2-antagonistische Wirkung‘. Es gibt nur eine mässige Korrelation zwischen Rezeptorbelegung und antipsychotischer Wirkung. 2. Atypisches Neuroleptika: Als erstes Clozapin (zB Leponex) mit ausgeprägter antipsychotischer Wirkung bei 20-60% der D2-Rezeptorblockade. Keine Extrapyramidalmotorische Symptome! Nebenwirkungen der Antipsychotika: *EPS Extrapyramidalmotorische Symptome (im Schlaf sistierend, bei psychischer Anspannung verstärkt) Störung im Bewegungsablauf, wobei es zu einer Zu- oder Abnahme der Bewegungen, mit erhöhtem oder verminderten Spannungszustand der Muskeln kommt. *Gewichtszunahme *Metabolisches Syndrom *Depressivität *Kognitive Störung *Schlafstörungen *Sexuelle Funktionsstörungen EPS:   

Frühdyskinesien wie zB Hyperkinetisch, Dystonie, Dyskinesie,... innerhalb 1 Behandlungswoche meist gutes Anspreche auf Anticholinergika. Parkinsonoid (hypokinetisch-rigid, während 1. Bis 10. Woche gibt man vorrübergehend Anticholinergika dann.) Akathisie (Sitz-und Stehunruhe, dann gibt man in der 1-7. Woche eine Dosisreduktion oder Benzodiazepine )

Vorlesung 2 Prüfungsfragen: Positiv Symptome sind mit dem mesolymbischen System verbunden, sie sind ‚weniger‘ weil sie eher entdeckt werden und so schneller behandelt werden als die anderen. Sie können sehr gut mit Neuroleptika also Antipsychotika behandelt werden!! Negativsymptome sind schwerer zu diagnostizieren, weil etwas ‚fehlendes‘ (negativ) ist schwerer zu finden als etwas das hinzukommt (positiv). Die negativen Symptome sind auch schwerwiegender auf Hinblick der Prognose eines Patienten. + Sympt: Wahn, Halluzinationen, Ich-Störungen,... -Sympt: Alogie, Anhedonie, Affektverarmung, Apathie Schizophrenie nach E. Bleuler und Kurt Schneider: *E. Bleuer sagt es gibt Grundsymptome (Störung der Affektivität und der Assoziation, Autismus, Ambivalenz) und akzessorische Symptome (Wahn und Halluzinationen) *Kurt Schneider sagt es gibt Symptome 1. Ranges (Wahnwahrnehmungen, Stimmen, Gedankenlautwerden...) und 2. Ranges (optische Halluzinationen, Zönästhesien im engeren Sinne, Geruchs und Geschmackshalluzinationen) Es gibt oft eine Prodromalphase in der Schizophrenie von ungefähr 5 Jahren wo nur Negativsymptome zu finden sind, und da glaubt man nicht dass es eine Schiz sein könnte, aber dann nach ungefähr 5 Jahren kommt das erste positive Symptome und dann gibt es ein Boom an Positivsymptomen und meist kommt es erst zwei Monate nach dem ersten positiv Symptom zu einer ersten Hospitalisation! Weil die Person anfangs nicht denkt, dass sie krank ist!! Sie denkt zb sie wäre wirklich verfolgt usw. 5 Jahre Prodromalphase (negativ Symptomatik bereits vorhanden + Knick in der Lebenslinie)  eginn der Psychose 2 Jahre vor erster Klinikaufnahme : erste psychotische symptomatik wie Wahn, Halluzinationen usw... Danach 1. Positivsymptom und dann 2 Monate später meist 1. Hospitalisation Dopaminhypothese der Schizophrenien Es gibt eine unzureichende Hemmung der Dopaminneuronen durch primär erkrankte frontokortikale und limbische Hirnareale und vermehrte Dopaminausschüttung in subkortikalen Strukturen!! Dopaminerge Imbalance bei Schizophrenie: 1.Gesteigerte phasisch-dopaminerge Stimulation im limbischen System 2.Verminderte frontal und präfrontale tonisch-dopaminerge Transmission! Dh et as méi Stimulation am limbeschen System an manner Transmission am frontal an präfrontal Kortex. Gesteigerte Stimulation und verminderte Transmission!! *Dopaminerge Hyperaktivität im mesolimbischen System ergibt Positivsymptome!!! *Dopaminerge Hypoaktivität im mesokortikalen System ergibt Negativsymptome!! Verschiedene Serotoninrezeptoren (5HT-Rezeptoren): 5HT2A Antagonisten haben antipsychotische Wirkung 5HT1A Agonisten erhöhen Dopaminausschüttung im präfrontal Kortex

Glutamat Glutamat kann schizophreniforme Psychosen (positive und negative Symptome) auslösen durch längere Einnahme von Phencyclidin und bei Remittierenden Schizophrenie-Patienten, kann es zur Reinduktion der Symptome der letzten akuten Psychose kommen. Glutamatneuron hat also Zweistufige Modulation monoaminerger Neurotransmission!! 1. Aktivierung von dopaminergen, sertononergen und noradrenergen Neuronen durch direkte Verschaltung 2. Hemmung von monoaminergen Neuronen über GABAerge Neurone! NMDA = Glutamatrezeptor!!! Bei der Schizophrenie kann es zu einem glutamatergen Defekt kommen!! Es gibt also eine eingeschränkte NMDA-Aktivität auf kortikolimbischen GABAergen Interneuronen. Vermehrte Dopaminausschüttung, die Hemmung funktionniert dann nicht mehr so gut. Kompensatorisch erhöhte Dichte von NMDA-Rezeptoren bei reduzierter glutamaterger Neurotransmission im Gehirn von Schiz Patienten. Zusammenfassung bei Schizophrenien: Volumenreduktion von Hippocampus, frontalem und temporalen Assoziationscortex. Es gibt einen Volumenverlust von 5-10%!! Kontinuierlich progressive Verläufe wie bei degenerativen Hirnerkrankungen sind eher selten! Es sind nachgewiesene Störungen der dopaminergen, glutamatergen, GABAergen oder serotonergen Transmission!!...