Resumen cap 16 y 17 de Patologia de Robbins PDF

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Resumenes del cap 16 y 17 del libro de Robbins novena edicion. ...

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Cavidad oral: -CARIES DENTAL: se debe a la desmineralización focal de la estructura dental (Esm & dentina) causada por metabolitos acidos de los azucares en fermentación producidos por las bacterias. Causa principal de perdida de dientes antes de los 35 años. -GINGIVITIS: inflamación de la mucosa oral, por mala higiene, forma sarro. Se caracteriza por eritema gingival, edema, hemorragia, cambios del contorno y perdida de partes blancas a los dientes. Frecuente y grave en adolesencia,. Reversible, medidas dirigidas a reducir la placa y el sarro. -PERIODONTITIS: proceso inflamatorio que afecta ligamentos periodontales, el hueso alveolar y el cemento. (estruct. De sosten). Causa caída de dientes. Por cambio en los tipos y proporciones de las bacterias en las encias, debido a mala higiene. Asociada a gram- &anaerobia. Bacterias: Aggregatibacter, actinomycetemcomitans, porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia. Puede ser un componente de SIDA, leucemia, Enf Crohn, DM, sx down, sarcoidosis, sx Chediak- higashi, agranulositosis, neutropenia cíclica. Pueden ser el origen de: endocarditis infecciosa, absesos pulmonares.

Lesiones inflamatorias/reactivas -AFTAS (ULCERAS ORALES): superficiales de la mucosa oral, recidivantes, dolorosas de etiología desconocida. Pueden asociarse a: celiaquía, enf infl intestinal, enf de Behcet. Únicas o multiples, rodeadas por un borde eritematoso estrecho. Lesiones se resuelven en 7-10 dias. lesiones proliferativas fibrosas: -FIBROMA DE IRRITACION: fibroma traumatico de repetición o hiperplasia fibrosa local, es una masa nodular submucosa de estroma de tejido conjuntivo fibrosos que aparece en la mucosa local a lo largo de la línea de mordida o encias. Tx: resercion quirúrgica completa -GRANULOMA PIOGENO: lesión inflamatoria en encias de niños, adultos jóvenes y mujeres gestantes (tumor del embarazo) superficie ulcerada (eritematosa, hemorrágica, exolitica) , color rojo a violaceo, pueden desaparecer, madurar a masa fiborsa densa o fibroma osificante periferico.tx: resección quirúrgica completa, -FIBROMA OSIFICANTE PERIFERICO: proliferación de las encias, de naturaleza reactiva, algunas vienen de las cel del lig periodontal. Lesiones nodulares, rojas, ulceradas en encias. Resección completa hasta periostio. -GRANULOMA PERIFERICO DE CEL GIGANTES: lesión infrecuente, reacción reactiva mas que neoplásica. Esta revestido por mucosa gingival conservada, ulcerado. Histológicamente: agregación de cel gig multinucleadas similares a las de tipo cuerpo extraño separadas por un estroma fibroangiomatoso. Similiar histoligamente a los tumores pardos.

Infecciones -INFECCIONES POR V. HERPES SIMPLE: (VSH-1) : infecciones primarias típicas en niños de 2 a 4 años, asintomáticas, no causan morbilidad. (10-20% = gingivoestomatitis herpética aguda). Se acompañan de: linfadenopatias, fiebre, anorexia, irritabilidad. Morfología: ampollas con liquido seroso y transparente, se

rompen y forman ulceras poco profundas con reborde rojo. Hay edema inter e intracelular (ancantolisis), prueba diagnostica de tzanck, examen de liquido en la vesicula. En algunas personas producen estomatitis herpética recidivante. Lesiones: labios, nariz, encias, paladar duro. Resuelven en 7-10 dias. Otras que puede estar en cavidad oral: herpes zoster, VEB (mononucleosis, carcinoma nasofaríngeo, linfoma), citomegalovirus, enterovirus (herpangina, exantema vírico de manos faringitis linfondular aguda) y el sarampión. -CANDIDIASIS ORAL (MUGUET): micosis mas frecuente en la cavidad oral, seudomembranosa (muguet), eritematosa & hiperplasica. Caracteriza por una membrana inflamatoria superficial de color gris a blanco, con microog entretejidos en un exudado fibrinopurulento. Típicamente superifical excepto en inmunodepresión (ej, trasplante de medula ósea, o de órgano) Enf infecciosas Escarlatina

Sarampión

Mononucleosis infecciosa

Difteria VIH Procesos cutáneos Liquen plano Pénfigo Eritema multiforme

Trastornos sanguíneos Pancitopenia (agranulocitosis anemia aplasica)

Leucemia Otros Pigmentación melánica

Adm de fenitoína Embarazo Sindrome de Rendu Osler weber

Cambios orales asociados: Lengua roja con papilas prominentes (lengua en frambuesa), lengua saburral blanca con papilas hiperemicas (lengua en fresa) Enantema irregular con erupción cutánea; ulceras en mucosa bucal alrededor del conducto de stensen = manchas de koplik Amigdalitis faringitis agusas, memb exudativa color blanco grisaceo, linfadenomegalias cervicales, petequias en paladar Memb inflam resistente, fibrinopurulenta, color blanco sucio sobre amigdalas y retrofaringe Predisposicion a infecciones oportunistas: herpes, candida: sarcoma de kaposi y leucoplasia vellosa Lesiones queratosicas de color blanco en forma de encaje Vesículas y ampollas proclives a rotura que deja erosiones hiperemicas con exudados Erupción maculopapular vesiculoampollosa que a veces sigue una infeccion a otro lugar, cuando afecta a boca se llama sx de Stevens J Infecciones graves en forma de gingitivis, faringitis, amigdalitis, puede producir celulitis cervical (angina de Ludwig) Puede surgir lesiones como pancitopenia Aparece en enf de Addison , hemocromatosis, displasia fibrosa de huesos (síndrome de Albright) y síndrome de peutz jegher (poliposis GI) Hipertrofia fibrosa en las encias Granuloma piógeno friable de color rojo (tumor gravido) en encia Trastorno autosomoico con telangiectasis aneurismáticas congénitas en cav oral y labios

-MICOSIS PROFUNDA: histoplasmosis, cigomicosis, aspergilosis. Blastomicosis, coccidioidomicosis, cirptocosis. -LEUCOPLASIA VELLOSA: es una lesión oral en el borde lateral de la lengua en inmunodeprimidos, causada por el vuris Epstein Barr. Se ve como manchas blancas de engrosamientos hiperqueatosicos sedosos. Contenido no puede rasparse.

Lesiones precancerosas y cancerosas -LEUCOPLASIA Y ERITROPLASIA: cualquier edad, mayor en hombres 2:1, antecedentes: tabacco. Leucoplasia: macula o placa blanca que no puede desprenderse por raspado ni caracerizarse como ninguna otra enfermedad. 3% población tiene lesiones leucoplasicas, 5-25% son premalignas. Todas se consideran precancerosas, morfología: placas blancas solitarias o multiples, bordes delimitados, formar placas elevadas, onduladas verrugosas. Se da en: suelo de boca, cara ventral de lengua, paladar, encias. Eritoplasia: constituye una zona atercipelada de color rojo, poco deprimida. Epitelio atipico, riesgo mayor de tranformarse a maligno. Morfología: no muestran maduración epidérmica ordenada, todas revelan displasia grave, carcinoma in situ o invasivo. Se ve una reacción inflamatoria subepitelial con dilatación vascular, aspecto clínico rojizo. Cuando hay características de ambas: leucoeritoplasia moteada. -CARCINOMA EPIDERMOIDE CCE: causa 95% de canceres en cabeza y cuello. (el resto de adenocarcinomas en gland salivales). El carcinoma de células escamosas presenta la 6ta neoplasia mas frecuente del mundo. Patogenia: Norte Am, Asia= abuso de tabaco y alcohol; india y Asia= betel y paan mascados; por radiación actínica; 70% por VPH-16. Supervivencia: 5años: 80%, fase tardía: 20%. Biología: desarrollo de cce por acumulación de mutaciones (afectan P53, p63 (reg escamosa) y NOTCH1) y modificaciones epigeneticas que alteran la expresión y funcion de oncogenes y genes supresores de tumores & aquision de resistencia a muerte cel, mas proliferación, inducción a la angiogenia, y capacidad de infiltrar y metastatizar. Cuando hay VPH: Sobreexpresan p16, oncoproteinas del vph (E6, E7), hay inactivación de P53 y RB. Progresión de CCE no es lineal. Morfología: aparecen como placas elevadas, nacaradas, firmes. Se puede dar en cualquier lugar que este revestido por epitelio epidermoide estratificado. En boca: cara ventral lengua, suelo boca, labio inferior, paladar blando, encias. Malignos = presentación de lesiones heterogéneas. Las vias de propagación dependen de su localización primaria, las fav son en ganglios linf cervicales. Quistes y tumores odontogenos : La mayoría derivan de vestigios de epitelio odontogeno presentes en su interior. Pueden ser inflamatorios (periapical, residual, paradental) o congénitos (dentigeno, odontogeno, ging del recién nacido, ging del adulto, periodontal lat, glandular, epitelial (quiste de gorlin- asociado a mutacion del gen PTCH en el Cromosoma 9q22) -QUISTE DENTÌGERO: quiste originado en torno a la corona de un diente retenido. Lesiones uniloculares están asociados a una inclusión de los terceros molares. Histologico: tapizados por capa fina de epitelio escamoso estratificado. Tx: resección total.

-QUERATOQUISTE ODONTOGENO: qqo = comportamiento agresivo, entre 10 y 40 años de edad. Hombres. Histoligicamente: capa delgada de epitelio escamoso estratificado con queratosis, capa de cel basales prominente y superficie epitelial ondulada. Tx: extirpación completa. -QUISTE PERIAPICAL: origen inflamatorio, en vertice de diente. Como consecuencia de una inflamación de larga evolución del diente (pulpitis), o traumatismo del diente. La lesión no muestra una inflamación granulomatosa. Lesiones persisten debido a la presencia de bacterias y agentes irritantes en la zona. Tx: extirpación completa. -TUMORES ODONTOGENOS: algunos con verdaderas neoplasias, y otras hamartomas. Los tumores derivan del epitelio odontogeno o ectomesenquima: ameloblastoma: no manifiesta diferenciación ectomesenquimatosa. Es quístico, crecimiento lento y agresivo a nivel local. Tx: resección total. Odontoma: el mas frecuente, muestra amplios depósitos de esmalte y dentina. Son hamartomas. Tx: resección local. CLASIFICACION DE TUMORES

vias respiratorias altas. (nariz, faringe, laringe) Nariz Inflamaciones -RINITIS INFECCIOSA: resfriado común : virus: adenovirus, V. echo y rinovirus. Etapa inicial: mucosa nasal engrosada, edematosa, color rojo, cavidades nasales estrechas, cornetes aumentan de tamaño. Pueden generar faringoamigdalitis. Dura una semana si mucho. -RINITIS ALERGICA: fiebre de heno, se activa a partir de una reacción de hipersensibilidad frente a alergenos como plantas, hongos, animales y acaros del polvo. Reacción mediada por IgE con respuesta de fase inicial y tardía (tipo 1), se presenta edema de mucosa, enrojecimiento, secresion de moco, infiltración de eosinófilos. -POLIPOS NASALES: elevaciones focales de mucosa edematosa con estroma laxo poblado de glándulas mucosas hiperplasicas y quisticas, pueden llegar a medir 3-4 cm de largo. Con el tiempo se pueden ulcerar o infectarse. Pueden perturbar el vaciamiento de los senos, y favorecen la probabilidad de sufrir una invasión microbiana. -RINITIS CRONICA: secuela de las crisis de rinitis aguda, de origen microbiano o alergico con la producción de una infeccion bacteriana. Aparece una descamación o ulceración del epitelio escamoso mas un filtrado inflamatorio con linfocitos, neutrófilos y cel plasm. Se pueden extender a los senos aéreos. -SINUSITIS: precedida por una rinitis aguda o crónica, o por la propagación de una infeccion periapical del suelo oseo del seno maxilar. Cuando hay un deterioro total del vaciamiento sinusal por edema se puede retener el exudado sup y producir un empiema del seno. Obstruccion del seno frontal = mucocele. Las formas cronicas se deben a hongos como mucormicosis sobretodo en pacientes con DM constituye un componente del síndrome de Karlagener. Puede provocar una osteomielitis o en el cerebro una tromboflebitis séptica de un seno venoso de la duramadre.

Lesiones necrosantes de la nariz y las vias R altas: pueden estar producidas por: -MICOSIS AGUDAS: (mucormicosis) + en pacientes con DM e inmunodeprimidos. -GRANULOMATOSIS CON POLIVASCULITIS: granulomatosis de Wegener. -LINFOMA DE LINF NK/T: extraganglionar, de tipo nasal, linfoma cuyas células contienen V.EB. +frecuente en humanos asiáticos y latinoamericanos.

Nasofaringe Inflamaciones -FARINGITIS y AMIGDALITIS: involucrados: rinovirus, V. echo, adenovirus y – veces los virus respiratorios sincitiales y cepas del virus de gripe. Surge un enrojecimiento y edema de la mucosa nasofaríngea, con crecimiento reactivo alrededor de las amigdalas y los ganglios infaticos. Los responsables mas frecuentes de superponerse una infeccion bacteriana son: estreptococos B- hemolíticos, y staphylococos areus. Un aspecto clásico son las amigdalas agrandadas enrojecidas debido a la hiperplasia linf reactiva, salpicadas

de exudado que sale de las critpas amigdalinas (amigdalitis folicular). IMPORTANCIA: amigdalitis secuela: fiebre reumática y glomerulonefritis.

Tumores de nariz, senos y nasofaringe -ANGIOFIBROMA NASOFARINGEO: es un tumo benigno muy vascularizado que aparece casi en adolescentes hombres, de piel clara y pelirrojos. Se asocia a poliposis adenomatosa familiar. Se cree que surge del estroma fibrovascular de la pared posterolateral del techo de la cavidad nasal. Tx: resección quirúrgica. Fallecimiento por hemorragias y extensión intracraneal. 9% -PAPILOMA SINUSAL DE SCHNEIDER: benigna, producen invasión local, la proliferación papilomatosa de ingavina hacia el estroma subyacente, origen: mucosa respiratoria que reviste la cavidad nasal y los senos p-nasales. 3 formas: exofitica (+frecuente), endofítica(invertida, +importante), cilíndrica. Se identificò adn del vph: tipos 6 y 11 en las 2 primeras formas. Se detectan + en varones de 30-60 años. Cambia a maligno en 10% casos, recidiva elevada si no se reseca adecuadamente. -NEUROBLASTOMA OLFATIVO: ESTESIONEUROBLASTOMA: nacen de cel olfativas neuroectodermicas en la mucosa en cara superior de cavidad nasal. Edad: 15-50 años. Manifestaciones: obstruccion nasal, epistaxis. Histología: neoplasias de cel pequeñas redondas y azules que comprenen linfoma, carcinoma de cel pequeñas, sarcoma de Ewing, rabdomiosarcoma, melanoma y carcinoma sinusal indiferenciado. Origen: neuroendocrino. Están compuestos por: nidos y lobulillos de cel bien delimitadas separadas por un estroma fibrovascular, y, ovillos de prolongaciones neuronales. Inmunohistoquimica: se ve enolasa de neuronas, sinaptofisina, cd56, cromogranina. Tx: radioterapia, cirugía, quimioterapia -CARCINOMA NUT DE LA LINEA MEDIA: infrecuente que aparece en la nasofaringe, glándulas salivales o en la línea media del torax, A cualquier edad. Es fácil confundirlo con carcinoma epidermoide (x su morfología). Muy agresivo, resistente al tratamiento convencional. Se asocia a translocaciones de NUT, BRD4 (lectora de cromática) tx: inhibidores del gen BRD4-NUT. -CARCINOMA NASOFARINGEO: distrib geog particular, relación anatómica estrecha con el tej linfatico y conexión con infeccion por VEB. 3 patrones: 1- carcinomas epidermoides queratinizantes, 2- carcinomas epid no queratinizantes, 3- carcinomas indiferenciados/basaloides con infiltrado linfocitico no neoplásico. Linfoepitelioma (aunque no debe usarse ese termino), factores: herencia, edad, infeccion por VEB. Frecuentes en africa en la infancia, en china en adultos. +comidas con nitrosaminas+tabaco+vapores químicos = vinculo con la enfermedad. Morfología: el patron 3 tiene células epiteliales grandes con nucleos vesiculares redondos u ovalados. Se ven linfocitos T, +genomas de VEB en el suero en estudio con PCR; ARN codificados por VEB como EBER-1(hibridación) y LMP-1 (inmunohistoquimica), Manifestaciones: obstruccion nasal, epistaxis, metastais en ganglios linfaticos cervicales (70%). TX: Radioterapia. Sobrevivencia: no queratinizante: 7098%, queratinizante 20% (general ambos en 60%).

Laringe Inflamaciones: -LARINGITIS: infeccion generalizada de vias resp altas o resultado de exposición extensa de sustancias toxicas. Puede asociarse a reflujo gastroesofágico por el irritante, + tuberculosis y difteria. Es + peligrosa

en infantes por la obstruccion laríngea ``crup`` (laringotraqueobronquitis). En fumadores, predispone a metaplasia epitelial escamosa y a carcinoma manifiesto. -NODULOS REACTIVOS (NODULOS Y POLIPOS DE LAS CUERDA VOCALES): surgen en fumadores o cantantes. Nodulos: bilaterales; polipos: unilaterales. Son excreciones lisas, redondas, sésiles, pediculadas, pocos mm. Cubiertos por epitelio escamoso que puede hacerse queratosico, hiperplásico, o displásico. Nucleo: tej conj mixiode laxo. Cuando las cuerdas rozan se puede producir ulceras. Cambian la voz + ronquera. Casi nunca dan origen a cancer. -PAPILOMA ESCAMOSO de laringe Y PAPILOMATOSIS: benignas, localizadas en cuerdas vocales verdaderas, forman proliferaciones blandas como unas frambuesas, 1cm de diámetro si mucho. Histología: muchas prolongaciones digitiformes finas apoyadas sobre ejes fibrob¡vasculares centrales y recubiertas por un epitelio escamoso estratificado ordenado. En el borde libre de la cuerda vocal, pueden generar ulceras y hemoptisis. Únicos en adultos, multiples en niños= PL JUVENIL. Lesiones ocasionadas por VPH tipo 6 y 11. No se hacen malignos. -CARCINOMA DE LARINGE: carcinoma epidermoide en hombres fumadores cronicos. Secuencia hiperlasia-displasia-carcinoma: los cambios van desde engrosamientos focales lisos color blanco o rojo, hasta, lesiones verrugosas o ulceradas irregulares de color rosa blanquecino. Otras causas: comida, amianto, irradiación y VPH+. Morfología: 95% son típicos, siguen la misma pauta que los carcinomas epidermoides, emepiezan como como lesiones in situ después como placas arrugadas de color gris perlado sobre la mucosa, luego se ulceran. Manifestaciones: ronquera persistente, disfagia, disfonía. Pronostico depende del estado clínico. tx: quimio+radioterapia, langiectomia, cirugía laser etc. Oído Los mas frecuentes son: otitis aguda y crónica (en oído medio y mastoides) que conducen a colesteatoma; otoesclerosis sintomática; polipos óticos; laberinititis: carcinomas de oído externo; paragangliomas en oído medio; Inflamaciones -OTITIS MEDIA: aguda o crónica. En lactantes o niños. De naturaleza vírica, producen exudado seroso, se hacen supurativas cuando hay además una infeccion bacteriana (ej- streptococus neumoniae, H. influnezae, moraxella catarrhalis.) crónica: por pseudomonas aeruginosa, stafilococus aureus o un hongo. Complicaciones: encefalitis temporal, perforar la mem timpánica, producir abscesos. En DM: por P. aeruginosa = otitis media necrosante desctructiva. -COLESTEATOMAS: ligados a Ot. Media, son lesiones quisiticas no neoplásicas, 1-4cm largo, tapizadas por un epitelio escamoso queratinizante o metaplasico secretor de moco. Contienen espiculas de colesterol, patogenia no clara, pero maybe por perforación de la memb timpan, complicaciones: masas cervicales visibles. -OTOESCLEROSIS: deposito anormal de hueso en el oído medio en la base del estribo. Se afectan los dos oidos. Primero anquilosis fibrosa en estribo, luego crecimiento oseo excesivo. Causa hipoacusia dependiendo del grado de inmovilidad. Proliferacion: resorción ósea + fibrosis + vascularización de hueso+ formación de hueso denso anclado en base de estribo. -TUMORES DE OIDO: infrecuentes, en hombres ancianos están asociados a radiación solar (ejcarcinoma basocelular, eidermoides del oído externo). Comienzan como papulas que causan erosion e

invasion local. Los carc. Espinocelulares: oído externo, metastizan a ganglios regionales y cavidad craneal. Mortalidad 50% a los 5 años. Cuello -QUISTE BRANQUIAL: (linfoepitelial cervical) surgen a partir de vestigios del segundo arco branquial. Benignos. Aparecen en la cara superolateral del cuello a lo largo del ECMastoideo. Bien delimitados, 25cm largo, paredes fibrosas revestidas por epitelio cilindrico seudoestratificado o escamoso estratif. Pared contiene tej linfatico con centros germinales. Contenido: transparente, seroso o mucinoso. Crecimiento lento, no se hacen malignos. -QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO: origina en los vestigios del conducto (región del agujero ciego en base de lengua), 1-4cm largo, tapizados por epitelio escamoso estrat en base de lengua, o, epitelio cilindrico seudoestratif en puntos inferiores. TX: extirpación. Transformación a maligna infrecuente. -PARAGANGLIOMA: (del cuerpo carotideo), son conglomeraciones de cel neuroendocrinas vinculadas a los sist. N. simpatico y Psimpatico. Localicacion: frencuente en medula suprarrenal= feocromocitomas. Mutaciones= alteraciones del metab cel.; incidencia: personas en gran altura. ...