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TEMA 3. PSICOFISIOLOGÍA DEL DOLOR (TEMA EN TABLÓN) Introducción. Los procesos sensoriales y la Psicofisiología del dolor. El dolor viene determinado, entre otras cosas, por variables culturales. Hay culturas que necesitan muy poco para sentir dolor, sin embargo otras culturas necesitan mucho estímulo para sentir dolor. Incluso dentro de una misma sociedad, una persona requiere una dosis de un anestésico superior a la que necesitan otras personas. Eso hace que el dolor sea diferente entre unas personas y otras. “El dolor es para la humanidad un tirano más terrible que la misma muerte”. No obstante, el dolor es vital para la supervivencia. Cuando se trata de un dolor crónico, nos incapacita para llevar una vida normal. El dolor es uno de los sistemas más importantes, y tiene un componente emocional. Cuando estamos pensando en otras cosas, el dolor se va. Existen dos tipos de dolor: fásico (cortante, punzante, rápido y localizable) y crónico (después del fásico, que fastidia, no es localizable y es emocional). El primero lo reduce la aspirina, y el segundo la morfina. La existencia de dos tupos de dolor se manifiesta en el síndrome de doble dolor. La separación en el tiempo de los dos dolores se debe a que el sustrato biológico es diferente en cada uno de ellos. En el caso del dolor fásico, las fibras que lo transmiten son fibras delta mielinizadas mientras que el crónico es procesador por fibras “c” no mielinizadas. Llegan después pero más intensamente. Los nociceptores que transmiten esos dolores son diferentes, por lo que el dolor fásico llega antes y nunca podremos sentir dolor crónico antes que dolor fásico. El dolor se percibe de igual forma durante todo el día, sino que afecta más por la noche. Es importante porque una dosis de un analgésico puede ser suficiente durante el día pero insuficiente para la noche. El dolor máximo es a las 8:00h de la mañana. Otro factor es la dificultad para medir el dolor . Solo podemos saber cuánto le duele a una persona a través de informes verbales, cuestionarios, etc. Eso en personas. En los animales existen test como el de la cola en agua caliente, el de la formalina. Otra característica diferencial es que en ciertas circunstancias hay personas que no sienten dolor a pesar de tener razones justificadas para ello (situaciones de estrés, tensión…). Esto presenta un inconveniente ya que el dolor es un mecanismo de defensa. El final de estos sujetos suele ser trágico Mecanismos periféricos de procesamiento La sensación dolorosa se pensaba que venía determinada por los mismos sistemas sensoriales que procesan otras sensaciones como el tacto, la presión, la temperatura, etc. Una 2ª propuesta fue que no es que fuera el mismo sistema, sino que están todos mezclados compartiendo un mismo sistema anatómico. Esto no es cierto, ya que cuando tenemos anestesia local, no notamos dolor, pero sí que notamos la presión que ejerce el doctor para extraernos un molar. Estamos hablando de un sistema neurobiológico específico, con neuronas específicas  nociceptores. Los nociceptores y el dolor dental La propuesta actual es que tenemos nociceptores o terminaciones nerviosas libres que son un sustrato especializado. Se llaman libres porque ellas mismas son capaces de captar información de la periferia y llevarla al SNC sin ninguna conexión, sino que sus dendritas captan información y al llevarla al soma, allí se producen los cambios pertinentes para que la información llegue al SNC. De esos nociceptores podemos distinguir las Aδ y las C. Cuando hablamos de las Aδ (las de la dentina), hablamos de las que se activan ante el dolor fásico, y son más rápidas por estar recubiertas con mielina. Las fibras C son más lentas, predominan en la pulpa y no nos dicen bien dónde está localizado el dolor, aluden más bien a la afectividad y al dolor crónico. El ibuprofeno reduce el dolor provocado por las fibras Aδ, pero ese no sirve para las fibras C. Estas fibras, ya sean las Aδ o las C, son sensibles a distintos tipos de estímulos nocivos: o o o o

Nociceptores mecánicos: Aδ responden ante presión o pinchazo. Nociceptores térmicos: son sensibles a Tª extremas: más de 44ºC o menos de 4ºC. Nociceptores polimodales: son los más frecuentes en la boca. Aquí se incluyen los nociceptores químicos. Nociceptores silenciosos: sólo se activan ante situaciones patológicas como inflamación.

Además, cada nociceptor posee un campo de recepción que es el área mediante la cual un estímulo adecuado en modalidad e intensidad evocaría la activación de la célula y su respuesta en forma de una serie de impulsos nerviosos. Si el campo es más pequeño,

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la sensibilidad es mayor. En los labios tenemos mucha sensibilidad, y campos receptivos muy pequeños. Los dientes tienen campos receptivos muy grandes, y menor sensibilidad. Eso lleva a que los odontólogos extraigan la pieza equivocada, porque el paciente no haya localizado bien el dolor. Cuanto más posterior es la pieza, menor discriminación existe. Una misma neurona puede estar en contacto con dos o más pulpas, lo que conlleva una aún peor discriminación. El dolor referido es referir un dolor a algo que no es lo que genera el daño. Hoy en día con las radiografías es mucho más fácil hacer el tratamiento correctamente (en la pieza correcta). El dolor de la dentina es un dolor afásico, Aδ, cortante y temporal generalmente evocado por un estímulo externo o alguna intervención dental. Su localización puede llegar a extenderse hasta 2 o 3 dientes adyacentes, sin embardo el paciente no confunde el lado de la boca pero sí si es en la parte superior o inferior de la boca. Los dientes posteriores son más difíciles de localizar que los anteriores. El dolor de la pulpa es tónico, C, duradero y su localización es peor cuando se hace muy intenso y tiene a irradiarse o referirse hacia el oído, la mejilla o la sien, pero no cruza la línea media. En el periodonto también hay fibras C nociceptivas. No debe olvidarse que los nociceptores dentales están inactivos/silenciosos habitualmente en circunstancias normales y que esa poderosa capacidad nociceptiva aparece cuando se produce daño en su estructura. El dolor dental solo aparece cuando se estimula la dentina o la pulpa. Ni el cemento ni el esmalte contienen nociceptores, serían insensibles ante la estimulación. El dolor del miembro fantasma es el dolor que sienten las personas a las que se les ha extirpado un miembro. De este modo, estas personas notan dolor, picor, en partes que su cuerpo no tiene. Esto es el dolor proyectado. No lo refieres a una parte del cuerpo que está dañada, sino que se produce dolor directamente propio de ese miembro inexistente. Esto se cree que es porque nuestro cerebro está programado y las neuronas de ese miembro se sienten estimuladas sin presencia de ningún estímulo. Esto guarda relación con la sinestesia  percibir un olor puede estimularte a la hora de recordar a una determinada persona, por ejemplo. Transducción y potencial del receptor La transducción es transformar una señal o estímulo mecánico o térmico en una señal eléctrica que se convierte en dolor y se liberan sustancias químicas (algógenas) que son productoras de dolor. Si tengo afectada la pulpa y tomo una gominola, siento dolor. El dolor no lo produce la gominola de forma directa, sino que la detección por parte de los nociceptores de la pulpa de azúcar (estímulo químico) se traduce en estímulos eléctricos y se convierte en dolor. Cuando hay un daño en el tejido, entonces se liberan unas sustancias químicas (sustancias algógenas productoras de dolor). Hay que diferenciar las algógenas de las intermediarias prostaglandinas, bradiquininas, etc (que no provocan dolor por sí mismas pero provocan una mayor sensibilidad en la zona daña da ya que disminuyen el umbral de detección. Ej: quemaduras por rayos de sol). Fármacos como el ibuprofeno actúan sobre las sustancias intermediarias. El hecho de producir un daño en el tejido también produce la liberación de sustancias algógenas (serotonina, potasio extracelular, histamina, sustancia P, adrenalina, etc). Las ortigas generan malestar en la zona que la roza de nuestra piel, porque inyectan histamina  se trata con antihistamínicos. Esas sustancias liberadas están en contacto directo con el nociceptor. Esas terminales de la periferia que captan ese daño entran en contacto con las sustancias algógenas e intermediarias, provocando la entrada de iones positivos como sodio, calcio y potasio en esas terminales lo cual genera una despolarización y se van generando potenciales graduados que se van sumando hasta llegar al soma (especial porque a su partir sale la dendrita y que va a la médula espinal). Si la sumación espacial y temporal de PEPs es suficiente para generar un PA superando el umbral, en la célula se generará un PA que entrará en la médula espinal. Esa neurona de primer orden (célula que recibe señal dolorosa y la transfiere a través de su axón al SNC) entra por la raíz dorsal y hace contacto con una neurona de segundo orden (donde intervienen unos neurotransmisores como glutamato y sustancia P) activando a ésta. Esta última asciende al cerebro y cruza al lado contrario formando el tracto espinotalámico. El neoespinotalámico será el encargado de llevar la información de la dentina, el paleoespinotalámico lleva información de la pulpa. En resumen, basta un estímulo concreto que provoque un daño del tejido para que se liberen unas sustancias químicas que promuevan la entrada de iones positivos en las terminaciones sinápticas, generando potenciales g raduados y que se sumarán para formar un PA. Esta primera neurona a través de neurotransmisores da la información a la segunda neurona y esta asciende hacia el cerebro. El tracto espinotalámico puede ser dividido en 2 partes: el compuesto por fibras δ deno minado neoespinotalámico (va por el lateral) que termina en el núcleo posterior ventral del tálamo y el formado por fibras neurales tipo “c” que recibe el nombre de paleoespinotalámico (va por medial). El dolor siempre irá por esas vías aunque en casos excepcionales podría procesarse en la parte dorsal de la médula (columna dorsal).

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Hiperalgesia y alodinia La hiperalgesia es percibir dolor exacerbado bien ante un estímulo nocivo o ante la ausencia de estímulo. Debemos diferenciar entre hiperalgesia primaria (ocurre en el sitio dañado, se manifiesta ante la aplicación de estímulos mecánicos o térmicos e implica la secreción de agentes químicos con efecto sensibilizador como la bradiquinina) e hiperalgesia secundaria (sentimos dolor en los dientes adyacentes al que verdaderamente está afectado, son zonas sin dañar que responden ante estímulos mecánicos. La secundaria es del SNC y la primaria viene directa por el dolor que viene de ese diente en sí que está afectado. El motivo de la hiperalgesia secundaria es por campos receptivos grandes. No puede haber hiperalgesia secundaria sin primaria. Ej: beber refrescos fríos o una sopa caliente, que normalmente no producen dolor, sí que lo producen aquí. No podemos confundirlo con la alodinia, donde no hay estímulo nocivo sino estímulo neutro (roce de una camiseta ante una quemadura solar). Cualquier estímulo nos provoca dolor aunque no sea nocivo. Si quieres traccionar o cortar la vía del dolor, lo haríamos sobre la fibra C antes de que llegue a la médula porque puedo cortar también otras informaciones que pasan por ahí. Es conveniente realizarlo en las vías neurales donde la información dolorosa se encuentra aislada (anterolateral) sin afectar a otras sensaciones. La zona elegida suele ser el tálamo ya que ahí se procesan los 2 tipos de dolor: fásico y tónico aunque no es una región del todo apropiada porque no procesa el dolor crónico tipo C. Se suele intervenir en el tálamo medial pero pueden tener consecuencias como el síndrome de dolor central en el cuál no sólo no se elimina el dolor sino que se incrementa ya que parece ser que una serie de tractos inactivos asumen ese papel como el tracto de la columna dorsal. Si aparece de nuevo y con más fuerza es lo que se llama síndrome de dolor central y no hay que confundirlo con el síndrome de dolor referido en el que el dolor se transfiere a otra parte del cuerpo. El síndrome de dolor referido se explica con la convergencia de aferencias en la médula espinal de las señales dolorosas provenientes tanto de las vísceras como de la piel sobre las neuronas de 2º orden y como el cerebro no sabe a quien atribuirle el dolor se lo atribuye a las regiones más superficiales aunque se trate de un dolor visceral. El dolor proyectado o miembro fantasma es el dolor que sientes en un miembro que te han amputado, esto se debe a los neuromas. El tratamiendo del miembro fantasma ha consistido en cortar los nervios por encima de estos neuromas o seccionar tálamo o corteza cerebral. Algunas veces estos procedimientos funcionan durante un tiempo pero con frecuencia el dolor retorna. PREGUNTA DE EXAMEN TEMÁTICA: CIRCUITO NEUROANATÓMICO DEL PROCESAMIENTO DEL DOLOR EN LA DENTINA O PULPA. PREGUNTA: ¿POR QUÉ ANTE UNA MANIPULACIÓN DESPUÉS DE HABERTE SOMETIDO A ANESTESIA NOTAS PRESIÓN, Tª…? Porque las fibras del dolor son las Aδ y C y son las que se “duermen” pero las fibras de la presión son Aα y Aβ y esas están intacta s. Teorías sobre la activación del nociceptor central La teoría hidrodinámica: son las fibras nerviosas de la pulpa las que reciben información de los canales de la dentina. Se pensaba que los odontoblastos estaban en contacto directo con la dentina y llevaban esa información pero eso no es verdad, son las terminaciones nerviosas las que actúan como mecanorreceptores. La teoría hidrodinámica dice que es el flujo de líquido de los canales de la dentina el estímulo determinante del dolor. CONTROL DEL DOLOR: BATALLA DE ANZIO Se dieron cuenta de que en el campo de batalla, los soldados que sufren heridas o mutilaciones no perciben el dolor desde el punto de vista emocional. Sí perciben la sensación dolorosa, pero no tienen dolor crónico. Esas personas, en un primer momento, no requerían atención médica. Posteriormente se describió que debería haber algo en esas personas que provocaba analgesia (alivio sintomático del dolor mediado por una situación, que estaban luchando por sus vidas). La situación dada en ese momento era “de estrés o de máxima tensión”. Cuando esos soldados estaban a salvo, ya percibían de forma intensa el dolor producido en la batalla. Se comenzó a hablar de que existieran mecanismos endógenos que hagan que no sintamos dolor a pesar de tener razones para sentirlo. TEORÍA DE LA COMPUERTA DE MELZACK Y WALL Años más tarde, Melzack y Wall propusieron una explicación al hecho de que en algunas situaciones no sintamos dolor a pesar de tener razones para ello (boxeador que recibe golpes en el combate y continúa luchando). El modelo que tratan de explicar estos dos hombres es la teoría de la compuerta . La teoría de la compuerta o la teoría de control del dolor asegura que existen unas fibras denominadas fibras S (small) que son tanto las Aδ como las C que procesan la información dolorosa al cerebro cuando están activas (gracias a un estímulo químico, mecánico, etc). A ellas las llamamos neuronas de primer orden. Así a la neurona P (la de proyección) la llamamos de segundo orden, la denominada tracto espinotalámico . Siempre que se activen las fibras S, la P viajará al cerebro para

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que este sienta dolor. Ahora bien, hay unas interneuronas pequeñitas (grises en el dibujo) que bloquea a la neurona de proyección que hace que el cerebro sienta dolor. Cuando necesitamos sentir dolor, esa interneurona se inhibe y no bloquea nada, por lo que la información que recibe de la fibra S sí que llega al cerebro. Las fibras grandes (L) son las que activan a la interneurona, y si esta se activa, no llega información al cerebro porque se inhibe a la P. Cuando nos damos un golpe, nos apretamos la mano. ¿Por qué? Porque se activan las fibras gruesas, que no son de dolor sino de tacto o presión. Esas fibras gruesas activan a la interneurona, que va con la “llave” y cierra la compuerta P que hace que la información llegue al cerebro. Melzack y Wall no supieron explicar la flecha que vemos que sale del cerebro inhibiendo a P. Eso es que no solo esas fibras gruesas son las que activan a la interneurona y cierran la puerta. Puede ser el propio cerebro el que deba saber que no puede sentir dolor en ese momento, porque necesita continuar jugando al fútbol o luchando por algo que quiere. Eso es una respuesta innata, y eso no supieron descifrarlo Melzack y Wall. Eso es posiblemente lo que decía Henry Beecher, que nuestro cerebro tiene un mecanismo para regular esto.

Basándonos en la teoría de Melzack y Wall se han llevado a cabo terapias que se fundamentan en ella. La TENS es un aparato conectado a unos electrodos que estimulan a las fibras nerviosas musculares y provocan respuestas endógenas en el organismo. Uno de los mecanismos es activar fibras gruesas que activen la interneurona. Se sabe que si a una persona que siente dolor en la espalda se la somete a ESTIMULACION NERVIOSA TRANSCUTÁNEA, pero antes se le da Naloxona, el efecto de la TENS no será relevante, sino que seguirá teniendo dolor. Lo mismo sucedería con la acupuntura. Una persona que se someta a acupuntura, si antes ha recibido una inyección de naloxona, seguirá sintiendo dolor. ANALGESIA POR ESTIMULACION CEREBRAL: OPIÁCEOS ENDÓGENOS En el año 1964, Reynolds y otros colaboradores estimulaban eléctricamente una zona del cerebro de gatos sin anestesia. En la sustancia gris periacueductal (PAG) se situaba el electrodo. El gato está estimulado eléctricamente, no dormido, y este se deja manejar perfectamente. Estos estudios fueron replicados en otros animales, e incluso en seres humanos. Todos los estudios mostraban las mismas similitudes: -

Es común el efecto para todos los mamíferos Su efecto perdura después de finalizar la estimulación No presenta efectos secundarios relevantes como sueño No va acompañado de depresión sensorial generalizada. Animales están santos, activos en alerta

-

Esa activación provoca la inhibición de las primeras neuronas nociceptivas  las de primer orden.

De este modo, la flecha blanca que iba desde el cerebro hacia la célula P de proyección, puede ir también hacia el trayecto azul de las fibras S. Se había descubierto un mecanismo de analgesia cerebral que se hace estimulando la sustancia gris central y se ha relacionado con la liberación de opiáceos endógenos. Los tenemos en el organismo, ahora hay que ponerlos en marcha. ¿Quiénes lo ponen en marcha? Las personas en situación de estrés, militares… Sabemos que esas sustancias son las que producen analgesia porque cuando yo bloqueo la acción de esas sustancias con un antagonista (como la naloxona, que es un antagonista opiáceo ) disminuye el número de opiáceos. El antagonista lo que hace es bloquear el receptor donde actúa el efecto de la droga. Medios que puede usar nuestro sistema nervioso para reducir el dolor:

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PVG: sustancia gris periventricular PAG: sustancia gris periacueductal o central, de la que se liberan NTs como Glutamato y Aspartato. A: amígdala HT/Arc: Hipotálamo/Núcleo arqueado NRM: Núcleo del rafe magnus (muy ricos en 5-hidroxi-triptófano o serotonina) Pb: núcleo parabraquial LC: locusceruleos A7: región A7 DL pontina: dorso lateral pontina KF: kölliker fuse

A5: región A5

no-NE: no es noradrenalina o norepinefrina.

Aquí no podemos poner dolor. La estimulación en PAG inhibe el dolor en el trigémino. Podemos ver cuatro circuitos. Si yo estimulo en PAG provoco analgesia, sin pasar por otro circuito, en la médula espinal. A parte de esa conexión directa hay otras indirectas. Ahora nos centramos en la que usa un circuito serotoninérgico (en la roja). Hay una conexión entre PAG y NRM, mediada por glutamato y aspartato los cuales actúan sobre el núcleo del rafe magnus (NRF) y la serotonina actúa sobre el trigémino. Hay dos vías una vez que estimulo en NRM. Por la vía de la izquierda haría falta un antagonista serotoninérgico. Por la vía de la derecha haría falta un antagonista nora...