Trichomona vaginalis- Apuntes PDF

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Summary

 La tricomoniasis en el humano es causada por tres especies del género Trichomonas (T. hominis, T. tenax y T. vaginalis); T. vaginalis causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el humano.  Estas especies son parásitas exclusivas del humano y se diseminan en la naturaleza, por ...

Description

 La tricomoniasis en el humano es causada por tres especies del género Trichomonas (T. hominis, T. tenax y T. vaginalis); T. vaginalis causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el humano.  Estas especies son parásitas exclusivas del humano y se diseminan en la naturaleza, por lo que se les considera cosmopolitas. De este género sólo se conoce la fase de trofozoíto, el cual presenta forma oval o piriforme, con 3 a 4 flagelos anteriores y un quinto que recorre el cuerpo hacia el extremo posterior y forma una membrana ondulante; además, presenta un axostilo que se proyecta hacia el extremo posterior.  Se reproduce por fisión binaria longitudinal, primero en el núcleo, después el complejo cinético y, por último, el resto de los organelos.  En 1836 y 1837, Donné descubrió Trichomonas vaginalis y creó el género taxonómico.

 Trichomonas vaginalis es la especie más grande de las tres; tiene forma oval o piriforme, con un diámetro mayor de 7 a 20 μm, si bien puede alcanzar hasta 32 μm.  El trofozoíto muestra cinco flagelos, cuatro anteriores libres y uno recurrente a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre y que ocupa, junto con la costa, el tercio anterior del cuerpo; el citoesqueleto está compuesto de tubulina y fibras de actina.  El núcleo se sitúa en la parte anterior del cuerpo con los gránulos de cromatina ordenados en forma de flor y contiene cinco cromosomas.  El axostilo es una estructura delgada, hialina, en forma de sable, que se inicia en el núcleo y atraviesa en forma longitudinal el cuerpo del parásito para terminar en la porción posterior.  La costa es una estructura delgada opuesta al axostilo; ambos son estructuras de sostén con gran cantidad de gránulos siderófilos; estos organelos son negativos a la catalasa, lo que indica que carecen de peroxisomas y producen moléculas de hidrógeno que se llaman hidrogenosomas con actividad metabólica importante en la fermentación del piruvato, ya que este organismo carece de mitocondrias.  Los gránulos paracostales y paraaxostilares se hallan dispuestos en tres hileras paralelas y hay además gránulos de glucógeno observables mediante microscopia electrónica de transmisión.  El citostoma de esta especie es pequeño y poco visible.

 El mecanismo de infección más frecuente es la transmisión del trofozoíto de persona a persona por contacto sexual en forma directa; sin embargo, debido a su presencia en menores de edad e incluso en recién nacidos, existen referencias que plantean la transmisión por medio de fómites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica) o durante el parto.  El hábitat en la mujer es vagina y uretra, y en el hombre próstata, vesículas seminales y uretra; sitios en los que se alimentan, sobre todo, de bacterias, leucocitos y células de descamación.  La acidez normal de la vagina (pH 4-4.5) dificulta el establecimiento del parásito, pero una vez instalado provoca un cambio con tendencia hacia la alcalinidad (pH 5-6); de ahí su frecuencia en mujeres embarazadas.  Se calcula una infección anual de 180 millones de personas en el mundo. En 2005 y 2006, el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica de México informó sobre 165 807 y 157 270 casos anuales, respectivamente.  A nivel mundial, se estima que cada año entre 120 y 180 millones de mujeres sufren la infección. En México, la última tasa de infección que reportó la Dirección General de Epidemiología en 2007 señala 141.22/100 000 habitantes.  Este parásito tiene una resistencia relativamente alta a las condiciones ambientales; el trofozoíto muere a temperaturas superiores a 40 °C, pero resiste hasta cinco días a 0 °C y durante varias horas entre 17 y 30 °C, y hasta 24 horas en la orina.

 La mayoría de las cepas presenta baja patogenicidad, razón por la cual un alto porcentaje de individuos infectados permanece asintomático; la aparición de síntomas se debe algunas veces a la asociación con infecciones bacterianas.  La relación parásito-célula huésped se inicia por un mecanismo de reconocimiento y adhesión; el efecto citotóxico del parásito en la célula huésped depende de este contacto; sin embargo, se desconoce si es a partir de este momento cuando se liberan las sustancias citotóxicas.  El reconocimiento de las proteínas de la matriz extracelular como la laminina y las fibronectinas se correlaciona con la invasividad.  A este parásito se le han comprobado más de 23 proteasas, la mayor parte cisteín-proteasas.  La proteasa de cisteína de 30 kDa (CP30), necesaria en el proceso de adhesión del parásito a la célula del epitelio vaginal y del ectocérvix, se localiza en la superficie del parásito, degrada proteínas del microambiente vaginal, fibronectina, colágena IV y hemoglobina; es inmunogénica y se encuentra en la secreción vaginal.  Fueron estudiadas cuatro adhesinas (AP65, 51, 33 y 23) que son las más importantes como ligandos para la célula huésped.  La proteasa de cisteína de 65 kDa (CP65) fue identificada y caracterizada como una de las moléculas que participan en la citotoxicidad del parásito hacia la célula epitelial; dicha enzima se localiza en la superficie del parásito, se une a la superficie de las células del epitelio vaginal y se activa en los límites del pH de la vagina y tiene, además, la capacidad de degradar fibronectina, colágena IV y es inmunogénica en mujeres infectadas.  Fue reconocida y caracterizada como adhesina, otra proteína referida como de 118 kDa (AP118) que se induce en presencia de altas concentraciones de hierro y es responsable de la adhesión del parásito con la laminina.  Las proteasas de T. vaginalis son capaces de degradar las cadenas pesadas de IgG e IgA secretora.

 Aunque no tienen mitocondrias, presentan hidrogenosomas, organelos similares a aquélla y en donde se lleva a cabo el proceso de oxidación fermentativa y, por tanto, la producción de ATP, así como la de hidrógeno molecular.  En el contacto inicial, el parásito sufre una transformación ameboide con producción de seudópodos acorde con los contornos de las células epiteliales; este hecho revela el efecto citopático del parásito en el epitelio seguido por la regulación de la síntesis de adhesinas, lo que sugiere la existencia de un sistema de transducción.  Las adhesinas se concentran en la parte opuesta de la membrana ondulante y los microfilamentos del parásito lo hacen en este sitio de unión con el epitelio vaginal.  Se le comprobó no sólo la fagocitosis de células del epitelio vaginal, sino además de neutrófilos, eritrocitos, bacterias y, por otra parte, la capacidad de internalizar virus viables como el VIH.  Desde el punto de vista histopatológico, este parásito produce degeneración y destrucción celular en el epitelio vaginal, con lo que se genera una respuesta inflamatoria a expensas, sobre todo, de polimorfonucleares y escasos eosinófilos; estas alteraciones generan una respuesta vascular importante con la presencia de puntos hemorrágicos y edema de la mucosa, con aparición de placas eritematosas que a la exploración fueron descritas con apariencia denominada “en fresa”; este edema e infiltrado leucocitario dan lugar a erosión y descamación de las células superficiales, lo que aunado a la sobreinfección bacteriana produce el exudado característico.

 El periodo de incubación varía de 5 a 30 días.  La infección ocurre con frecuencia en forma asintomática; se ha visto que entre 25 y 50% de las mujeres infectadas permanece asintomática, mientras que, en los hombres, estas cifras se elevan hasta 50 y 90%.  Los casos sintomáticos pueden presentarse en forma aguda o crónica en ambos sexos; en ocasiones, después de la aparición de síntomas, éstos pueden desaparecer persistiendo la infección subclínica.  La sintomatología inicia con disuria y leucorrea hialina y espumosa, que al evolucionar se torna lechosa o purulenta y fétida, con expulsión de gases por la vagina debido a la sobreinfección bacteriana; se acompaña además de prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, además de dispareunia, anafrodisia y algunas veces nicturia e insomnio.  A la exploración ginecológica se observa edema y eritema de los labios con afección de las glándulas de Skene y de Bartholin; la vagina y el cuello uterino se tornan friables con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes descritas como “cuello en fresa”.  Los síntomas se intensifican antes o justo después de la menstruación, puesto que el hierro presente en la hemoglobina favorece la parasitación.  Cuando hay síntomas en el masculino, lo más común es encontrar cuadros de uretritis, prostatitis o epididimitis con escasa secreción transuretral. La sintomatología es de menor prevalencia.  En la mujer se describieron como complicaciones la presencia de absceso perinefrítico y en casos de infección en el embarazo, ruptura prematura de membranas y neonatos con bajo peso, así como infección del producto en el canal de parto, ya que se ha visto que entre 2 y 17% de productos femeninos de madres infectadas desarrollan vaginitis, por lo general asintomática.

 También se observó que las pacientes infectadas con facilidad se convierten a VIH positivo; en el varón se comprobó esterilidad reversible, entidad clínica que a menudo se relaciona con otros padecimientos de transmisión sexual.

 El interrogatorio y una buena exploración clínica son muy orientadores en estos casos. El parásito se puede aislar del exudado vaginal y la orina en la mujer, y de los líquidos seminal, prostático y urinario del hombre y, en ocasiones, en la secreción transuretral de éste.  Puede permanecer viable por 24 horas en la orina, por lo que el aislamiento en estos casos es sencillo después de centrifugar la muestra.  En este padecimiento se observa el parásito mediante examen directo en fresco donde se aprecia el movimiento característico del trofozoíto.  Es recomendable la tinción de la secreción a fi n de apreciar las estructuras parasitarias más importantes para el diagnóstico específico; se sugiere utilizar la hematoxilina férrica o el tricrómico de Gomori.  También puede recurrirse al cultivo (medios de Diamond, Trichosel o Hollander), en donde se obtiene crecimiento en 2 a 7 días. Estas formas se reproducen por fisión binaria longitudinal, sin la desaparición de la membrana nuclear.  En medios de cultivo se encontraron trofozoítos redondos sin flagelo, otros con flagelo y división nuclear y algunos más con flagelo y múltiples núcleos.  También puede realizarse detección de anticuerpos específicos en suero mediante las técnicas de ELISA o inmunofluorescencia indirecta. En la actualidad se utilizan en otros países pruebas de diagnóstico rápido y PCR.

Debe instituirse de manera simultánea a la pareja, incluso si no existen síntomas. Hasta hace unos años el medicamento de elección era el metronidazol, pero ahora, debido a la toxicidad comprobada de éste, si es factible se recomienda emplear otros fármacos antiparasitarios por vía sistémica, además de que se ha comprobado la existencia de cepas resistentes al metronidazol).

 Dado que el contacto sexual es la forma más frecuente de transmitir la infección, el problema más importante es la promiscuidad, por lo que es necesario administrar el tratamiento a todos los compañeros sexuales del paciente.  El uso del condón es una buena alternativa para la prevención no sólo de estos casos, sino de todos los padecimientos de transmisión sexual.  Dado el incremento en el número de casos de las enfermedades de transmisión sexual (ETS) se recomienda realizar acciones enfocadas a educación para la salud a la población en riesgo....