Zusammenfassung Anästhesiologie PDF

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Gesamt-Zusammenfassung der Vorlesungen, Seminare, Kurse der Anästhesie mit Ergänzungen von Amboss (Online-Nachschlagewerk) des Sommersemesters 2017....

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Zusammenfassung Modul Anästhesiologie Themen 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Geschichte der Anästhesie Präoperative Vorbereitung Hypnotika, Opioide und Muskelrelaxantien Beatmung Der (schwierige) Atemweg Überwachung während der Narkose Regionalanästhesie Neuroaxiale Blockaden

9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

Anästhesie in der Kinderchirurgie Anästhesie in der Geburtshilfe Intensivmedizin Säure-Basen-Haushalt Volumentherapie, vasoaktive Substanzen Akutschmerztherapie Chronische Schmerztherapie

1. Geschichte der Anästhesie - An-aisthesis = Empfindungslosigkeit - Frühere Möglichkeiten - pflanzlich: Mandragora/Araune, Bier, Wein, Hanf, Mohn, Opium, Bilsenkraut, Efeu… - physikalisch: Carotiden-Kompression bds. bis Ohnmacht, Aderlass bis Ohnmacht, Nervenkompression bis das „Bein einschläft“, lokale Anwendung von Kälte (v.a. Soldaten)…

- Lachgas - 1772-75: Joseph Priestley → Synthese - ab 1800 auch analgetisch → 1844/45: Wells (Zahnarzt) setzt es ein, scheitert aber leider - Äther - 1510: Paracelsus → einschläfernde Wirkung - 16.10.1846: erste erfolgreiche Narkose durch Morton (Zahnarzt, Schüler von Wells) → „Ether-Day“ - Chloroform CHCl3 - 1847: James Simpsom (Gynäkologe) → Geburt in Narkose - 1853: Königin Viktoria → schmerzlose Geburt dank John Snow (erster Anästhesist) - Ende des Chloroform-Booms durch hohe Sterblichkeit (HRST, Kammerflimmern) → Rückkehr zum Lachgas in Kombination mit Sauerstoff → weniger Hypoxie → von nun an Gasgemische

- ab 1900 rasante Entwicklung → extrem viele Erfindungen rund um die Narkose (Geräte, Medikamente…) - ab 1952 Facharzt für Anästhesie - Heute: Anästhesie ist ein medikamenteninduziertes, reversibles Koma (kein Schlaf!!!) - Verlust des Bewustseins, Amnesie, Analgesie, Immobilität unter Erhaltung physiologischer Stabilität! - EEG nicht Wach-, nicht Schlafzustand → ähnlich zum EEG der Epileptiker (Niedrigfrequente AlphaOscillation (bei allen Narkotika etwas unterschiedlich) → eine homogene Frequenz legt sich über alle anderen und verhindert so die Kommunikation der unterschiedlichen Hirnbereiche)

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2. Präoperative Vorbereitung - Ziel der präoperativen Evaluation: Erkrankungen/Pathologien aufzudecken, welche die Narkose und den perioperativen Verlauf beeinflussen könnten → Risikobeurteilung in einem ausreichenden zeitlichen Abstand zum geplanten Operationstermin –jedoch nicht länger als sechs Wochen davor –stattfinden Aufklärung/Einwilligung

- Einwilligung einen Tag vor der OP, bei ambulanten/kleinen OPs → am Morgen der OP - Kinder: wenn sie in der Lage sind die Tragweite zu verstehen (zB 14 Jahre, Appendektomie) → selbst - sonst: ein Elternteil reicht aus, wenn zugestimmt wird, dass beide einverstanden sind, bei schwierigen -

Eingriffen (Herz) → beide Unterschriften notwendig Serien- OPs: nur einmal aufgeklärt, allerdings ist man verpflichtet Änderungen mitzuteilen Notfall: Durchführung der OP im Sinne des Patienten (wenn Patient wach, reicht mündliche Aufklärung) kognitive Störung/Demenz: Betreuer!, aber wenn sie gerade in der Lage sind → selber Ablehnung der OP nach vorheriger Einwilligung → falls keine lebensbedrohliche Situation: Abbruch

Allgemeine Anamnese

→ Bild über die Erkrankungen des Patienten und deren aktuelle Therapie

- Alter, Größe, Gewicht, bei Frauen: Schwangerschaft? - Vorerkrankungen, Allergien, aktuelle/Dauermedikation: evtl. umzustellen/abzusetzen? zB -

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Insulinpumpe, Antihypertensiva (ACE-Hemmer), Gerinnungsmedikamente, L-Thyrox (bei einem Tag nicht relevant), Reflux → Rapid Secret Intubation, letzte Befunde (Labor, EKG, etc.) → nicht erneut notwendig? vergangenen OP’s (PONF → Regionalanästhesie möglich?), Anästhesieausweis (Schwierigkeiten werder darin vermerkt, zB Intubation, Blutungsneigung, Aufwachen,etc.) Leistungsfähigkeit/ körperliche Belastbarkeit - MET-Score (metabolic euiavalent Treshhold = metabolische Äquivalenz)→ wie hoch ist die O2-Aufnahe - 1: Lesen, Fernsehen, Essen, Anziehen - 2-3: gehen auf ebenem Grund mit 3-4 km/h, leichte Hausarbeit - ——————————————————————————— bis 4 → genauere Evaluation nötig! - 4: Ersteigen weniger Treppenstufen, gehen auf ebenem Grund mit 6 km/h, Rennen (kurze Strecken), schwere Hausarbeit, mäßiger Ausdauersport (Golf, Tanzen, etc.) - >10: anstrengender Ausdauersport (Tennis, Fußball,…) klinische Untersuchung (Mallampati-Score, Zahnstatus, vorherige Pupillendifferenz!, vorherige Bestrahlungen am Hals, bei Regionalanästhesie: Skoliose, etc.) Labor

- Nicht invasive Untersuchungen und Biomarker

- Vorsorgevollmacht, Patientenverfügung (→ v.a. bei OPs die ein Intensiv-Risiko haben wichtig!) 2

Beurteilung der Lunge und Atemwege

- Atemwege: Mundöffnung, Einsehbarkeit von Uvula und Gaumen, Beweglichkeit der Halswirbelsäule, Zahnstatus, thyreomentaler Abstand, Oberlippen-Beiß-Test, Halsumfang,…

- Lungen: Atemgeräusche, Dämpfung, Zyanose, COPD, Asthma, Pneumonie… Beurteilung des Herzens und Gefäßsystems

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Herztöne/-geräusche, Pulsdefizit, Herzfrequenz, Rhythmus, Blutdruck, koronare Erkrankungen, Dyspone… kardiopulmonale Belastbarkeit?: bei unklarer Anamnese: Belastungstest durch Treppenlaufen,… Herzinsuffizienz?: Belastbarkeit, Dyspnoe, Ödeme, Stauungszeichen Gefäße: arterielle Verschlusskrankheit, Thrombose, Embolie? Risikoabschätzung kardinaler Komplikationen = Myokardinfarkt, Dekompensation,… - Niedriges Risiko 5%: Zwei-Höhlen-Eingriff, Herzchirurgie, Gefäßchirurgie, manche GIT bei aktiver kardialer Erkrankung/ instabilem kardialem Zustand (akute Insuffizienz, instabile AP, MI, Myokardischämie, symptomatische Herzklappenerkrankungen, HRST → Verschiebung der OP möglich? präoperatives Ruhe-EKG - ST-Strecken-Senkung + schnellere Herzfrequenz haben, unabhängig von der Klinik und einer perioperativen Ischämie, einen prädiktiven Wert bezogen auf die erhöhte Gesamtletalität - ST-Strecken-Senkung: Odds Ratio 4,5 - Tachykardie: Odds Ratio 1,6; je 10 Schläge/min Revised Cardiac Risk Index ! - IDDM - Koronare Herzkrankheit - Zerebrovaskuläre Erkrankung" - Herzinsuffizienz - Niereninsuffizien (Kratinin > 2mg/dl) NSQIP MICA Model (Risikokalkulator)! - Hohes Alter - Art des Eingriffs - Belastbarkeit" - Kreatinin > 1,5 mg/dl - ASA-Klasse

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3. Hypnotika, Opioide und Muskelrelaxantien Einleitung

- Präoperative Vorbereitung: Monitoring, WHO sign in (Identifikation, Aufklärung, OP-Gebiet, etc),… - Präoxygenierung mit 100% O2 → Zeit gewinnen - Apnoetoleranz ohne Präox. durch CO2 gering→ bei Präoxegenierung sinkt der CO2-Vorwert - Erwachsener: Apnoetoleranz ohne Präox.: ca. 32 sec Apnoe → 3 min Präox.: 4-6 min Apnoe - Opioid (Intubation, Lagerung,…)+ Hypnotikum + Muskelrelaxantien (+Vasopressor/Antiemika/…)→ s.u. - Atemwegssicherung (Intubation) + Ventilation Aufrechterhaltung: Volatile Anästhetika + Opioide Ausleitung → Zeitpunkt der Extubation

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Wach, orientiert, kontaktierbar → Hand drücken, Augen öffnen, etc. Suffiziente Spontanatmung Schutzreflexe vorhanden Suffiziente Analgesie Keine Rest-Relaxierung → Relaxometrie: Train of Four (TOF) → 4 gleichstarke Reize werden gesetzt

- Falls noch Relaxierung vorhanden → Antagonisierung - für depolarisierende Relaxantien: Cholinesterase-Inhibitoren um ACh-Konzentration↑ (! UAW) - für nicht-depolarisierende (v.a. Roccuronium) Relaxantien: Sugammadex → bildet Komplex mit Roccuronium und schließt Wirkstoff ein → sofortiger Wirkungseintritt! Opioide (Morphin, Oxycodon, Fentanyl, Tramadol,…)

- Endogene Opioide: wirken vor allem in sehr akuten Situationen - Wirkungungsmechanismus: Bindung an µ1- und µ2-Rezeptoren in afferenten C-Fasern (zentral spinal, im Hinterhorn des Rückenmark oder supraspinal im Gehirn) → Schmerzweiterleitungsweg besetzt

- Wirkung: Starke Analgesie, Miosis, Bradykardie, RR↓, Euphorie - UAW: Atemdepression → CO2↑ Hirndruckanstieg, Toleranz-Entwicklung/Abhängigkeit, Emesis/ PONF, Obstipation, Juckreiz (Therapie: Naloxon oder H1-Antihistaminika = Antiemetikum)

- Opioid-Intoxikation - Symptomtrias: Bewusstlosigkeit, Miosis bds. ("Steckis" = stecknadelkopfgroße Pupillen), Atemdepression mit Bradykardie (Cheyne-Stokes-Atmung möglich)

- Therapie: Naloxon i.v., bei Krämpfen: Diazepam

- Anforderungen an Narkose-Opioide - Spezifische µ-Agonisten → bei Sufentanil, Fentyl extrem gut! - Rasche Wirksamkeit - sehr schnell (sec) → Alfentanil, Remifentanil (hydrophil) - etwas langsamer (3-5 min) → Sufentanil, Fentanil (lipophil) - sehr langsam (15min) → Piritramid, Morphin - Rasche Elimination → Remifentanil schnell, Fentanyl und Sufentanil brauchen länger - Keine Kumulation → Remifentanil sehr gut 4

- Fentanyl - Leitsubstanz der Opioid-Analgetika in der Anästhesie - Spezifischer µ-Agonist - Rasche Wirksamkeit/ rasche Anflutung ins ZNS - Wirkdauer: mittellang → 20-30 min - Wirkstärke: 100-125-fach zu Morphin → 10-fach schwächer als Sufentanil - Starke Lipophilie → Kumulation im Fettgewebe → erheblichen Wirkungsverlängerung - Indikation: Präklinik; balancierte Anästhesie (an die notwendige Dosis antasten) - Sufentanil - Spezifischer µ-Agonist, zusätzlich k-Agonist = Sedierung - Rasche Wirksamkeit - Wirkdauer: mittellang → 30-45 min - Wirkstärke: 1000-fach zu Morphin = 10-fach wirkstärker als Fentanyl→ höchste Potenz aller Opioide - Ähnliche Lipophilie wie Fentanyl, Kumulation etwas geringer ausgeprägt - Indikation: Präklinik; balancierte Anästhesie; Analgosedierung - Remifentanil - Spezifischer µ-Agonist - nur kontinuierlich applizieren - Sehr rasche Wirksamkeit - Wirkdauer: Ultra-kurz (theoretisch) → 3-4 min - Wirkstärke: 100-200-fach zu Morphin - Kleines Verteilungsvolumen durch Hydrophilie - Inaktivierung: unspezifische Esterasen im Blut, Keine Dosisanpassung bei Leber-/Niereninsuffizienz - Keine Kumulation → kein Überhang nach der Narkose - Cave: Sympathikus sinkt extrem → sehr häufig Bradikardie, Thoraxrigidität → keine Bolusgabe; Anschlusstherapie

- Indikation: balancierte Anästhesie; TIVA; Analgosedierung

- Opioide in der Aufrechterhaltung - MAC niedrig, Schmerzpräfention, Reflexdämpfung - Applikation: kontinuierliche Gabe oder Bolusgabe (aber nicht kurz vor Ausleitung!!!) - Elimination: Beeinflusst durch Ventilation, Blut/Gas Verteilungskoeffiziet, Narkosedauer Hypnotika/Anästhetika/Narkotika

- Tiefe Bewusstlosigkeit → kein Schlaf! (Keine Atmung, EEG,..!) - Intravenös - Propofol → Standardmedikament der Narkoseeinleitung - Hypnotisch, keine Analgesie, keine Muskelrelaxation - Wirkmechanismus: unbekannt, vmtl. über GABA-Rezeptor und Na-Kanäle in der Formatio reticularis - Eigenschaften: Angenehmes Einschlafen/Erwachen, weiße Emulsion → Schlafmilch (! Entomidat auch weiß), schlecht wasserlöslich , zu ca. 97% an Plasmaprotein gebunden

- Schneller Wirkungsbeginn 30-40 sek - Wirkdauer: kurz, kontextsensitive Halbwertszeit - Wirkung - Kreislauf: ↓(negativ inotrop, Senkt den peripheren Gefäßwiderstand, HF ↓) - Atmung: ↓-↓↓ (Dämpft Atemwegsreflexe besser als andere Hypnotika, vor allem die neuronal vermittelte Bronchokonstriktion → großer Vorteil)

- ZNS: Vermindert den zerebralen Sauerstoffbedarf, Dosisabhängig antikonvulsiv

- UAW: Propofol-Infusions-Syndrom - Beeinträchtigung der Komplex II Funktion (durch Bindung an MItochondrienmembran) - Anstau von kurz- und mittelkettigen Fettsäuren - Energiedepletion, Laktatazidose, Rhabdomyolyse 5

- Etomidat → vor allem kardiovaskulären Risikopatienten - Hypnotisch, keine Analgesie, keine Muskelrelaxation - Wirkmechanismus: Wirkung auf GABA-Rezeptoren und Formatio reticularis - Wirkeintritt 10%, Schlagvolumen (SV) > 10%) → 250 ml Volumenbolus über 15 Minuten

- Flüssigkeitszufuhr beenden, wenn PLR nicht mit MAP und/oder SV-Erhöhung einhergeht - Zielparameter: MAP > 65 mmHg, SzvO2 > 65 %

- Überprüfung der Volumenreagibilität: Schlagvolumen, dynamische Vorlastparameter messen - ! beatmungsinduzierte Variation des Schlagvolumens (Messung dynamischer Vorlastparameter) - Volumenreagibilität → Veränderung des Blutdrucks - volumetrische Vorlastparameter (ITBV/GEDV)

- Kristalloide oder Kolloide? - Balancierte isotone Vollelektrolyt-Lösungen → peri-interventionell zum Volumenersatz - Isotone Kochsalzlösung nicht zum peri-interventionellen Volumenersatz - kolloidaler Volumenersatzmittel → peri-interventioneller Volumenersatz (Humanalbumin, Gelatine und HES gleichberechtigt) → Wenn akute Hypovolämie allein mit Kristalloiden nicht ausreichend therapiert werden kann→ zusätzlich Gelatine, Humanalbumin - kristalloiden Lösungen → Volumenersatz beim Intensivpatienten - HES derzeit nicht bei kritisch kranken Patienten (hämorrhagischer Schock → Einsatz abwägen) - → patientenspezifische Aspekte (zB Allergie, Nierenschädigung, Gerinnung, Komorbiditäten,…) - vasoaktiven Substanzen - Katecholaminwirkung (Bei Azidose und bei Hypoxie ist die Katecholaminwirkung abgeschwächt)

- Adrenalin - stärkstes verfügbares Katecholamin - die für den gleichen Anstieg des HZV benötigten Dosierungen für Dobutamin und Dopamin liegen um den Faktor 100 höher

- Cave: Splanchnikusperfusion, Tachykardie, Arrhythmie

- Indikationen - kardiopulmonale Reanimation - schweres akutes Linksherzversagen mit ausgeprägter Hypotension - anaphylaktischer Schock: Bronchodilatation, ausgeprägte positive Inotropie (ß1) und Vasokonstriktion (Alpha), Hemmung der Histaminfreisetzung aus den Mastzellen (ß2) 23

- Noradenalin (Aterenol) - Wirkung: Vasokonstriktion (Alpha, Vasopressor der Wahl) aber auch Steigerung der Kontraktilität (geringe Beta1-Wirkung)

- Indikationen - SIRS, hyperdynam septischer Schock - Rechtsherzversagen - kritische Hypotension bei kardiogenem Schock

- Dobutamin! - Indikationen - Wirkung - akute Links- und Rechtsherzinsuffizienz - ß1- und ß2-Wirksamkeit; gering auch a1 - SIRS, Sepsis - Steigerung von HR, SV und HZV - bradykarde HRST " - Senkung des pulmonalarteriellen Drucks - Nebenwirkungen auf die Hypothalamus-Hypophysen Achse - trotz renaler Vasodilatation (bei Gesunden!) widersprüchliche Effekte auf gastrointestinale Perfusion - Prophylaxe des akuten Nierenversagens ist widerlegt - Adrenalin + Dobutamin? → beide zusammen in jwls. niedriger Dosis? → weniger NW? → keine Steigerung der Wirkung, da beide auf denselben Rezeptor wirken, eher gegenseitiges Ausschalten! → keine kombinierte Gabe!!! - verminderte Rezeptordichte - Sepsis → Alpha → Gefäße, Leber - Administration eines Agonisten → Alpha, Beta → Herz, Thrombozyten, Leukozyten - Hypothyreose → Beta → Herz - Herzversagen → Beta → Herz - Myokardischämie → Beta → Herz - Asthma → Beta → Lunge, Leukozyten - fetal und neonatal → Alpha, Beta → Herz, Thrombozyten, Leukozyten - Nicht-adrenerge Substanzen

- Levosimendan: geringere cAMP-Erhöhung als Dobutamin, weniger Arrhythmien, keine Steigerung des myokardialen Energieverbrauchs, keine Antagononisierung durch ß-Blocker

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14. Akutschmerztherapie - Prädiktoren für problematische postoperative Schmerzen - Junges Alter (alte Patienten leiden weniger unter Schmerzen) - Weibliches Geschlecht (haben mehr sShmerz) - Präoperativer Schmerz/Opioide (Katastrophisierung → bei mir wirkt nichts..) - Chronischer postoperativer Schmerz: bei 10% bleiben Schmerzen über Jahre, 5% leiden sehr darunter - Bilanzierte postoperative Schmerztherapie - Basis: Nicht-Opioid-Analgetika (1-2-7Tage) → feste Verschreibung in zeitlichem Schema = Prophylaxe - Opioide (+Lokalanästhesie in Wunde oder PDA) - Adjuvantien (+ Lokalanästhesie in Wunde oder PDA) Nicht-Opioid-Analgetika

- Saure antipyretische Analgetika (Nicht-steroidale Antirheumatika, NSAR, NSAID) - Wirkmechanismus: Reversible Hemmung der COX 1 und 2 → Verminderte Prostaglandinsynthese - Nicht-selektive COX-Hemmer: z.B. Ibuprofen, Diclofenac, Indometacin, Piroxicam, ASS → Analgetisch , antipyretisch und antiphlogistisch (antirheumatisch), reversible Thrombozytenaggregationshemmung (ASS → irreversibel) - Selektive COX-2-Hemmer: Coxibe (z.B. Celecoxib, Parecoxib), Oxicame → kaum antipyretisch, keine Thrombozytenaggregationshemmung → sehr gute Wirkung (NNT 1) - Nicht-Saure antipyretische Analgetika - Anilin-Derivate (Paracetamol → schlechtes N-Opioid-Analg. (NNT 4)) - Pyrazolinon-Derivate (Metamizol=Novalgin®) - Risiken - GI-Komplikationen (Ulkus, Blutung…; tNSAR>COX2), auch bei kurzfristiger Einnahme von 5-7 Tagen - Perioperatives Blutungsrisiko steigt (tNSAR>COX2) - Hüft-OP (Re-Operationen durch Nachblutungen) - Tonsillektomie (Nachblutung, Re-Operation) - Risiko akutes Nierenversagen: Schon bei kurzfristiger Einnahme (alle) Risiko erhöht bei Patienten mit: Herzinsuffizienz, Hepatische Erkrankungen, Vorbestehender eingeschränkter Nierenfunktion - Kardiovaskuläre Risiken: möglich bei Kurzzeiteinnahme (alle die COX2 hemmen, also auch alle tNSAR bis auf Naproxen und ASS) → Coxibe, Diclofenac (KI) und Ibuprofen haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko - Interaktionen!

- Ibuprofen+ASS → ASS zwei Stunden vor Ibuprofen!, sonst Wirkung von ASS aufgehoben 25

- Paracetamol - Schwacher analgetischer Effekt (NNT 3.5 - 4.3) - Hepatotoxisch (!Kinder!) - Erhöhte Inzidenz für Asthma, Rhinokonjunktividen und Ekzemen - Paracetamol-Gabe in der Schwangerschaft begünstigt möglicherweise Kryptorchismus und ADHS des Kindes

- Ggf. ebenfalls negative Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System (auch COX-2-Hemmer) - Kann (wie Coxibe) zu Hypertension führen - Unterdrückung der Bildung des endothelialen Gefäßschutzwirkstoffes Prostacyclin - Kann möglicherweise ähnliche kardiovaskuläre Risiken aufweisen wie Coxibe und tNSAIDs - Dosis: 4 x 1 g oral → ab hier analgetisch Wirksam, aber bei höherer Dosis → Lebertoxisch!

- Metamizol = Novalgin - 70% aller deutschen Kliniken benutzen Metamizol als „first line drug“ für die postoperative

Schmerztherapie Gute analgetische Wirkung (vergl. mit NSAID)  Fehlende hepatische und gastrointestinale Toxizität Bei eingeschränkter Nierenfunktion unklare Datenlage Nebenwirkungen/Komplikationen - Agranulozytose → SELTEN!, aber Pat. Aufklären über Symptome, dann kann man das gut einfangen - Hypotension (Inzidenz unklar; i.v.>oral; e.g. zu schnelle i.v. Injektion, Hypotonie, Volumenmangel, instabilem Kreislauf) - Anaphylaktische Reaktion (von 1:5000 (i.v. Gabe) bis 1:150.000 (orale Gabe)) - Dosis: 4 x 1 g (gesunde Erwachsene)

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Opioide

- PCIA (patientenkontrollierte intravenöse Analgesie) - Therapiedauer –  i.d.R. 2-4 Tage postoperativ - Im Aufwachraum: MEAC (minimal effektive Analgetikakonzentration) = Basisdosis

- KEINE kontinuierliche Infusion - Einstellung der Pumpe

- PCIA versus konventionelle Analgesie - Kein Unterschied hinsichtlich des Opioidverbrauchs (aber weniger Phasen der Über-/Unterdosierung) - Bessere postoperative Analgesie - Entlastung des Pflegepersonals auf den Stationen - Geringere Komplikationsraten (u.a. durch Frühmobilisierung), Reduktion der Krankenhausverweildauer - Höhere Patientenzufriedenheit im Vergleich zu einer Basis- analgesie durch das Pflegepersonal - Vermeidung von Nebenwirkungen und Komplikationen - regelmäßige technische Kontrollen, Vermeidung von Programmierfehlern - Einweisung und regelmäßige Schulung des Pflegepersonals - Retardiertes Opioid (12 Stunden Wirksam) + Rescue (bei Belastung) → Ähnlich zur PICA (wenn Patient PICA nicht durchführen kann)

- Therapie eines Schmerznotfalls: Opioid titrieren, sukzessive Gabe, nicht zu schnell, Kontrolle: Vigilanz, Herz-Kreislauf-System und Atmung " 26

15. Chronische Schmerztherapie - Definition: Schmerz, der länger als 3-6 Monate andauert und seine eigentliche Funktion als Warn- und Leithinweis verliert und einen selbständigen Krankheitswert erhält

- Schmerzdiagnostik (Sozial, Körper, Psyche) vor Schmerztherapie - Nozizeptorschmerz - Somatischer Schmerz - Knochen, Weichteile - bohrend, stechend, spitz - gut lokalisiert - zumeist bewegungsabhängig - → Entzündungsassoziiert: NSAID Kortikoste...