HIstologia del Timo Y EritropoyesisHIstologia del Timo Y Eritropoyesis PDF

Title HIstologia del Timo Y EritropoyesisHIstologia del Timo Y Eritropoyesis
Author Bismark García Ortega
Course Morfofisiología II
Institution Pontificia Universidad Católica del Ecuador
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CARRERA DE MEDICINA TAREA Realizar una investigación sobre la Morfología Microscópica de Timo, además de investigar elementos que favorecen la eritropoyesis DOCENTE: DRA. SUSANA MAGDALENA PEÑAFIEL MEDOZA MATERIA: MORFOFUNCIÓN ESTUDIANTES: GARCÍ ORTEGA JORGE BISMAR NIVEL: 2do SEMESTRE “A”

Morfología Microscópica del Timo El timo es un órgano linfoide primario donde tiene lugar la maduración de los linfocitos T inmaduros (timocitos) a linfocitos T vírgenes maduros e inmunocompetentes. El timo está compuesto por dos lóbulos, derecho e izquierdo, unidos por tejido conectivo en la parte media. Los dos lóbulos del timo están rodeados por una delgada cápsula de tejido conectivo, desde la cual se extienden numerosos tabiques hacia el interior del órgano y dividen cada uno de los dos lóbulos en numerosos lobulillos incompletos. Los lobulillos son poliédricos y miden 0,5-2 mm de diámetro. Cada lobulillo se divide en una zona periférica más oscura y con abundancia de células, la corteza, y una zona más clara y menos celular, la médula. El timo es un órgano linfático que exhibe ciertas características estructurales únicas. El estroma reticular de sostén deriva del epitelio endodérmico y produce un retículo celular. No hay fibras reticulares asociadas con estas células; en su lugar, las células, denominadas células epitelio-reticulares, sirven como estroma. En los intersticios del retículo celular se acumulan linfocitos y estos dos elementos celulares, los linfocitos y las células epitelio reticulares, constituyen la mayor parte del órgano. Los precursores linfociticos que migran hacia el rudimento endodérmico del embrión, derivan del saco vitelino y, más tarde, de la médula ósea roja. Estos linfocitos proliferan y se tornan inmunocompetentes en el timo al diferenciarse en linfocitos dependientes del timo (es decir, linfocitos T). Algunos de estos linfocitos migran hacia otros tejidos para poblar las regiones dependientes del timo de los ganglios linfáticos y del bazo, como así también para alojarse en el tejido conjuntivo laxo. Muchos linfocitos mueren o son destruidos en el timo en el proceso aleatorio mediante el cual adquieren la habilidad de reconocer y reaccionar frente a los antígenos, se programan

contra los antígenos “propios”. Numerosos macrófagos están presentes para fagocitar esos linfocitos destruidos. Las células epitelio reticulares envainan el tejido conjuntivo perivascular del timo para formar la barrera hematotímica. Además, el timo no tiene vasos linfáticos aferentes. Por lo tanto, no puede reaccionar contra antígenos circulantes. El timo involuciona durante la adolescencia y suele ser difícil de reconocer en el adulto. Una cápsula (Cap) de tejido conjuntivo rodea cada uno de los dos lóbulos del timo y envía trabéculas (T) hacia el parénquima para delimitar lobulillos. Los lobulillos no son unidades con separación completa, sino que se interconectan a causa de la índole discontinua de los cordones. En la medula se forman los corpúsculos de Hassall redondeados u ovales que sólo se encuentran en el timo. Las células centrales contienen gránulos de queratohialina y se tiñen intensamente con eosina. Las células internas presentan cornificación gradual y en ocasiones pueden sufrir calcificación. Los corpúsculos de Hassall producen TSLP (ing. thymic stromallymphopoietin, linfopoyetina del estroma tímico), con especial actividad en la formación de los linfocitos T"s. (Finn Geneser, Klaus Qvortrup, Jorgen Tranum-Jensen, Annemarie Brüel, 2015) Elementos que favorecen la eritropoyesis: vitamina b12, ácido fólico y hierro; fuentes, requerimientos y metabolismo de cada uno de ellos. Todos los días se forman millones de glóbulos rojos para reemplazar a las células viejas que se descomponen. Los nutrientes de los alimentos, como el hierro, y las vitaminas, como la B12 y el folato (también denominado ácido fólico), son vitaminas que contribuyen a que el organismo pueda formar células constantemente.

El ácido fólico o folato es una vitamina esencial en la síntesis de DNA y la maduración de las células sanguíneas, obtenida a partir de la dieta (vegetales y frutas) y por síntesis que realiza de la flora gastrointestinal; su absorción es realizada en el intestino delgado y es almacenado en hígado y eritrocitos. La concentración de ácido fólico en eritrocitos es estable y está considerado un indicador de almacenamiento tisular, razón por la cual es recomendable cuantificar estos niveles y no los séricos que oscilan según la dieta. La determinación de ácido fólico en eritrocitos está recomendada en individuos con niveles séricos reducidos de hierro y folato. (“ÁCIDO FÓLICO EN ERITROCITOS | Laboratorio Médico Echavarría,” n.d.) La vitamina B12 (cobalamina) es una vitamina que contiene cobalto. Es sintetizada por microorganismos y está presente en alimentos de origen animal, como la leche, el queso y los huevos y también hay alimentos fortificados artificialmente. Tiene dos funciones metabólicas importantes: _ Como metilcobalamina, actúa como coenzima en la etilación de la homocisteina a metionina en el citosol. Esta reacción es el primer paso de la conversión del folato a formas metabólicamente activas que son necesarias como coenzimas para la síntesis de timidina para el ADN. Por eso, en la hipovitaminosis B12, las formas activas de folato no se pueden constituir y no es posible sintetizar el ADN. Se produce así anemia megaloblástica. _ Como 50-desoxiadenosil cobalamina, B12 actúa como coenzima en la conversión de la lmetilmalonil coenzima A a succinil coenzima A en las mitocondrias.

La vitamina B12 o cobalamina desempeña un papel clave como Coenzima en la síntesis de DNA y en la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos neuronales. Los requerimientos diarios de cobalamina son de 2,5 μg. Mediante una alimentación equilibrada la ingesta diaria de cobalamina es de 7 a 30 μg. Por tanto, teniendo en cuenta los depósitos corporales y los requerimientos mínimos de cobalamina, se necesitan de 3 a 6 años para que se produzca deficiencia.(Mariela, Barrios, Gómis Hernández, Gautier, & Gómez, 1999)

El Hierro y su requerimiento en la eritropoyesis El hierro constituye el elemento central de la molécula de hemoglobina, por eso sus niveles han de ser bien conservados en el organismo. La cantidad promedio que existe en el organismo es de unos 5 gr, que se reparte en tres compartimentos: el circulante: Fe unido a su proteína específica de transporte en plasma que es la transferrina; el funcional: Fe formando parte de proteínas que lo utilizan de cofactor metálico, el 65% es la hemoglobina y el resto son enzimas con grupos hemo: el tercer y último es el Fe de reserva almacenado en el hígado, bazo y médula ósea. El contenido de hierro en el organismo es de 35-45 mg/kg de peso. La mayor parte de este hierro es hemoglobínico, contenido en los eritrocitos circulantes y en la médula ósea. La función de los eritrocitos es el transporte del oxígeno desde los pulmones al resto del organismo. Y la proteína que facilita este proceso es la hemoglobina, que contiene oxígeno y es la responsable de dar el color rojo a la sangre. La otra porción destacada es el hierro de depósito de carácter intracelular como la ferritina y hemosiderina. También encontramos hierro en la mioglobina muscular, las catalasas y los citocromos. La transferrina representa un menor aporte de este mineral, pero con gran importancia fisiológica. (VILAPLANA, 2001)

Bibliografía ÁCIDO FÓLICO EN ERITROCITOS | Laboratorio Médico Echavarría. (n.d.). Retrieved June 21, 2020, from https://www.laboratorioechavarria.com/acido-folico-en-eritrocitos Finn Geneser, Klaus Qvortrup, Jorgen Tranum-Jensen, Annemarie Brüel, E. I. C. (2015). Geneser histología (Cuarta). Mariela, L., Barrios, F., Gómis Hernández, L. I., Gautier, D. H., & Gómez, D. (1999). VITAMINA B 12 : METABOLISMO Y ASPECTOS CLÍNICOS DE SU DEFICIENCIA. In Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter (Vol. 15). VILAPLANA, M. (2001). El metabolismo del hierro y la anemia ferropénica | Offarm. Retrieved June 21, 2020, from https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-elmetabolismo-del-hierro-anemia-12004009...


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