Vragen elektrotherapie PDF

Preview

Summary

voorbeeldexamenvragen fysische middelen elektrotherapie...

Description

VRAAG 1 Pijn is een onaangename, sensoriële prikkel die gepaard gaat met emotionele ervaringen waarbij ook de psyche een belangrijke rol speelt. Pijn kan worden onderverdeeld: Acute pijn

Chronische pijn

Nociceptieve pijn

Neuropathische pijn

Doorbraakpijn

Groeipijn

-

Onmiddellijk na letsel Gaat snel over (48u) Geeft beschermende waarschuwing van schade - Goede reactie op klassieke pijnstillers - Inflammatoire pijn= genezend, herstellend - Zelden beschermende verdienste - Ziekteproces op zich - Gebrek aan adequate heling of therapie - Vaak begonnen als acute zaak - Langer dan 6 maand - Blijvende nociceptieve input - Verstoring binnen zenuwstelsel, psychosociale factoren - Vaak letsel genezen, maar blijvende pijnprikkels door andere zenuwmechanismen Schadelijke prikkels, beschermend Somatisch - Uit bot/weke delen - Kan goed worden omschreven (knagend, scherp) Visceraal - Maligne aandoeningen - Vaag, diep, nijpend koliekachtig - Brandende, elektrische, tintelende, schietende pijn - Minder goed agerend op klassieke, pijnstillende medicatie - Continu of paroxysmaal - Vb. radiculopathie, fantoompijn, neuropathie… - Episodische toename van pijn die eerder onder controle was - Ev. Gerelateerd aan gecontroleerde achtergrondpijn - Duur: seconden tot uren - End-of-dose- fenomeen  groeien is pijnloos, kan wijzen op leukemie

Structurele pijn/ functionele pijn STRUCTUREEL: vb. met vinger tussen de deur, men heeft een gebroken vinger. Dit is te zien op foto. Het is gelokaliseerd met schade aan de weefsels.

FUNCTIONEEL: signaal van lichaam dat er iets functioneel verkeerd is. Vb. een inklemming. Er is niets te zien op foto, men moet een volledige screening uitvoeren. Pijn zonder schade aan de weefsels. Pijnstilling Farmacologische behandeling: 1. Niet-opioïde analgetica  Paracetamol  NSAID’s  Selectieve COX-2- remmers 2. Opioïde analgetica 3. Antidepressiva 4. Anti-epileptica 5. Lokale pijnbestrijding NSAID geven ons een vals gevoel van veiligheid.  Voorbeeld Scheurtje in kraakbeen geeft een ontstekingsreactie, een cascade van problemen. - Schade aan de cellen - Fosfolipiden worden afgebroken tot arachidonzuur

Men kan ook pijndempend werken dmv elektrotherapie Continue appilcatie: creëren van galvanisch effect - Galvanisatie - Iontoforese Gepulseerde applicatie: uitlokken van AP - TENS - Middenfrequente stromen

VRAAG 2 Bij de pijnpoorttheorie (Melzack & Wall 1965) gaat men de perifere sensorische zenuwvezels prikkelen. Deze leidt de prikkel via het RM naar de hersenen. De verwerking van pijn in totaliteit gebeurt in de hersenen. De pijnpoorttheorie is een voorbeeld van pijnmodulatie op spinaal niveau. Door middel van een prikkeling van de Abèta vezels is het mogelijk een remming uit toe oefenen op de nocisensorische transmissie. Het neurogeen transmissiesysteem ter hoogte van de achterhoorn fungeert als een poort, die het doorseinen van de nocisensorische informatie naar de supraspinale centra faciliteert of inhibeert. Het doorlaten of tegenhouden wordt bepaald door de Abèta vezels. -

Invloed op het perifere pijnmodulerend systeem is beperkt Invloed op het spinale pijnmodulerend systeem is het selectief prikkelen van de Abèta vezels 1. Via manuele technieken (massage mobilisatie…) 2. Elektrisch prikkelen van de Abèta vezels

VB. Als men het hoofd stoot gaat men er op wrijven/drukken. De mechanoreceptoren worden geprikkeld en de pijn valt weg. Men gebruikt zelf niet-pijnlijke prikkels als men pijn heeft. De pijnprikkels worden dan geïnhibeerd. VB. Elektrotherapie kan hierop inwerken doordat elektrische stroom ervoor kan zorgen dat de pijnpoort gesloten wordt (dit is gelokaliseerd op spinaal niveau). Dit kunnen we doen doordat we door middel van stroom het dikvezelig systeem gaan activeren. Door de elektrische stroom kunnen we dit systeem gaan prikkelen met een meer exacte dosage en lokalisatie. We geven het best een stroom met een korte impulstijd (0,1-1msec), een hoge frequentie (>50 Hz) en een prikkelintensiteit die net voelbaar is.

VRAAG 3 Kenmerkend voor de middenfrequente sinusoidale wisselstroom is de apolaire werking. In tegenstelling tot de laagfrequente stromen waar primair onder de kathode een actiepotentiaal ontstaat, treden bij middenfrequente wisselstromen onder elke elektrode, op een klein faseverschil na, gelijke depolarisaties op. Bij de middenfrequente wisselstroom ontbreken de galvanische eigenschappen: hyperaemie treedt niet op en er is geen gevaar voor elektrolytische huiddefecten (etsing). Dit maakt dat ze zeer geschikt zijn voor de behandeling van de dieper gelegen aangrijpingspunten zoals spieren, pezen, bursae en periost. Interferentiële stromen gaan om 2 middenfrequente (wissel)stromen die tegelijk door het lichaam stromen. De 2 stroomkringen snijden in het lichaam, er is een interferentie van trillingen. Het is het verschijnsel dat optreedt wanneer twee of meerdere trillingen tegelijkertijd op eenzelfde punt of reeks van punten van een medium inwerken. De gebruikte frequentie was 4000 Hz. Het gaat om 2 stromen. De ene trilt met een frequentie van 4000 Hz terwijl de tweede ten opzichte van de eerste tussen 1 en 150 Hz in frequentie verschilt. Er ontstaan voortdurend faseverschillen en dus afwisselende intensiteitsversterking en verzwakking tot volledige reducties tot nul. 2 toepassingen kunnen worden toegepast: loodrechte superpositie en lineaire interferentie.

VRAAG 4 Het is noodzakelijk de nociceptieve pathways te begrijpen om inzicht te krijgen in de manier waarop pijnmodulerende systemen werken. IASP (International Association for the Study of Pain) definieert pijn als 'an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage'. De receptoren die reageren op een schadelijke prikkel worden nociceptoren genoemd. Afhankelijk van de soort schadelijke prikkel waarop zij reageren, worden nociceptoren ingedeeld in:   

Mechanosensoren: gevoelig voor mechanische prikkels Thermosensoren: gevoelig voor temperatuur en temperatuursveranderingen Polymodale nocisensoren: gevoelig voor zowel mechanische, thermische als chemische prikkels

Activatie van de nociceptoren Deze sensoren zijn vrije zenuwuiteinden van gemyeliniseerde en ongemyeliniseerde afferente zenuwvezels, namelijk Aδ en C-vezels. Nociceptoren zijn betrokken bij lokale ontstekingsreacties doordat de perifere uiteinden stoffen afgeven zoals bradykinine, substance P, prostaglandines, ... Door de release van deze stoffen ontstaat ter hoogte van de overgang nociceptor-afferente vezel een actiepotentiaal. Dit is de start van de activiteit van de ascenderende nociceptieve pathways. Afferente zenuwvezels Tussen de periferie en de cortex zijn er drie types neuronen:   

First order neuronen: van de perifere receptoren en uiteinden naar de dorsale hoorn van het ruggenmerg Second order neuronen: van de dorsale hoorn van het ruggenmerg naar de thalamus Third order neuronen: begint in de thalamus en eindigt in de sensorische cortex

Indeling van de zenuwvezels In de fysiologie gebruikt men twee indelingen van zenuwvezels. Er bestaat een indeling volgens Erlanger en Gasser, die onder meer gebaseerd is op de geleidingssnelheid. Hierbij wordt onderscheid gemaakt in drie klassen: A-, B- en C-vezels. De groep A-vezels bevat alle gemyeliniseerde zenuwvezels die voorkomen in perifere zenuwen. Deze groep wordt nog onderverdeeld in subklassen, Aα-, Aβ-, Aγ-, Aδ-vezels. De groep B-vezels behoort tot het vegetatieve zenuwstelsel en bestaat uit dun gemyeliniseerde, preganglionaire zenuwvezels. De groep C-vezels bestaat uit ongemyeliniseerde, langzame geleidende zenuwvezels. De tweede indeling van zenuwvezels is gebaseerd op het werk van Lloyd en Hunt. Deze indeling beperkt zich uitsluitend tot de afferente zenuwvezels en is deels gebaseerd op de dikte van de zenuwvezels en deels op de functie die zijn vervullen. Lloyd en Hunt onderscheiden de groepen I, II, III en IV.

De twee types afferente vezels die dus schadelijke informatie doorsturen zijn de groep III (Aδ) en de groep IV (C) vezels. Aδ-vezels zijn gemyeliniseerd en brengen informatie over van de unimodale mechano- en thermonocisensoren naar het centrale zenuwstelsel. C-vezels zijn uitsluitend ongemyeliniseerde afferente zenuwvezels die in het weefsel eindigen als vrije zenuwuiteinden. Aδ- en C-vezels worden samen vaak de dunne zenuwvezels genoemd. Dorsale hoorn De cellichamen van de Aδ- en C-vezels liggen in de dorsale root ganglia van het ruggenmerg (zie figuur5). De zenuwvezels die ontstaan zijn uit de achterwortel, rangschikken zich in twee groepen van zenuwvezels ook wel divisies genoemd. De laterale divisie, bevat de dunne zenuwvezels die in dienst staan van de nocisensoriek: de ongemyeliniseerde zenuwvezels van de groep C-vezels, afkomstig van polymodale sensoren en de dunne, gemyeliniseerde zenuwvezels van groep Aδ-vezels, afkomstig van de unimodale mechano- en thermonocisensoren. Zodra de afferente zenuwvezels het ruggenmerg zijn binnengetreden, splitsen zij zich vaak in een opklimmende en afdalende tak. Dunne zenuwvezels vormen de tractus van Lissauer die twee of drie segmenten in cranio-caudale richting kunnen uitbreiden alvorens zij synaps maken met de second-order neuronen. Vanuit de tractus van Lissauer treden collateralen van deze cranio-caudale vertakkingen de aangrenzende grijze stof binnen. De grijze stof in het ruggenmerg werd in 1952 door Rexed bij de kat onderverdeeld in een tiental lagen ('laminae'). Deze onderverdeling bleek ook van toepassing op het ruggenmerg van de mens. De Aδ- en C-vezels synapteren voornamelijk in laminae I, II, III en V. Aβ-vezels treden via de mediale divisie het ruggenmerg binnen. Deze zenuwvezels geven ter hoogte van de plaats van binnenkomst in het ruggenmerg collateralen af aan de achterhoorn. Tractus spinothalamicus lateralis Het overgrote deel van de axonen van de neuronen in lamina I en een deel van die in lamina V (Aδ- vezels) kruisen op spinaal niveau de mediaanlijn van het ruggenmerg stijgen op in het antero-laterale deel van het ruggenmerg en eindigen in de nucleus ventralisposterolateralis van de thalamus. Deze verbinding is bekend als de tractus spinothalamicus. Uit de specifieke thalamuskernen ontspringen de zogenaamde specifieke thalamocorticale verbindingen die doorschakelen naar het 'somato- sensorische' deel van de hersenschors in de gyrus postcentralis. Funiculus anterolateralis Een deel van de zenuwvezels in lamina II (C-vezels) eindigt niet in de laterale kernen van de thalamus, maar in mediale en intralaminaire kernen daarvan. Vezels afkomstig van deze keren projecteren naar delen van de frontale hersenschors en het limbische systeem. Veel van de genoemde vezels geven ter hoogte van de hersenstam collateralen af aan de formatio reticularis.

De voorgaande bespreking van het afferente nocisensorische systeem beschrijft de route, die de nocisensorische impuls volgt vanaf de sensoren, de afferente zenuwvezels, de projecties van deze vezels op de achterste hoorn en de doorschakeling van de nocisensorische impuls via projectieneuronen naar het centraal zenuwstelsel. Het zenuwstelsel beschikt over een aantal systemen om de nocisensorische informatie te verwerken en zodoende de pijngewaarwording te beïnvloeden. Pijninhibitie op perifeer niveau Bij een zeer intense noxische prikkel zou een remmingsfenomeen optreden rond de zenuwmembraan, waardoor er een blokkering van de zenuwgeleiding optreedt. Door een te sterke prikkeling zou een groot aantal actiepotentialen optreden, hetgeen leidt tot een sterke K-efflux. Hierdoor blijft de buitenzijde van de zenuwmembraan positief geladen, waardoor de zenuw tijdelijk niet prikkelbaar is ('conductieblokkade'). Op deze wijze kan het zenuwstelsel zich beschermen tegen zeer sterke noxische stimuli. Pijnmodulatie op spinaal niveau Op spinaal niveau bestaat een invloed van de activiteit van de middeldikke afferente zenuwvezels op de doorschakeling van de nocisensorische impulsen op de stijgende systemen. De Aβ- vezels, die projecteren op lamina III en IV hebben via interneuronen in de substantia gelatinosa een modulerende invloed op de projectieneuronen in lamina I en V, waarop de nocisensorische Aδ- en C-vezels projecteren. Deze modulerende invloed werd door Melzack en Wall in 1965 beschreven als het 'pijnpoortmechanisme' of de 'gait-control-theory'. De grondslag van deze theorie is dat een neurogeen transmissiesyteem ter hoogte van de achterhoorn fungeert als een poort, die het doorseinen van de nocisensorische informatie naar de supraspinale centra faciliteert of inhibeert. De mate waarin de poort de sensorische informatie doorlaat of tegenhoudt wordt bepaald door de relatieve activiteit van de middeldikke Aβ- vezels. Een prikkeling van de middeldikke afferenten, die een lagere drempel hebben dan de dunne afferenten wordt snel voortgeleid naar de achterste hoorn, waar ze een ontlading veroorzaken van neuronen van de opstijgende sensorische banen, gevolgd door een uitdoven. Via interneuronen in de substantia gelatinosa hebben ze eveneens een remmende invloed op de nocisensorische transmissie via inhibitie van de doorschakeling van de dunne pijnvezels op de projectieneuronen van lamina V.

VRAAG 5 Algemene veranderingen van denervatie: Tengevolge van de paralyse vermindert de arteriële circulatie in de weefsels. Door sympathische stoornissen ontstaat er een paralytische vasodilatatie van de capillairen. Wegens de gebrekkige pompwerking van de spieren ontstaat een verminderde veneuze en lymfatische retour met stase en vochtopstapeling als gevolg. Deze veranderingen zorgen voor adhesie en fibrosis die eerst en vooral in de peesschede optreden, daarna echter ook in het gewrichtskapsel en de ligamenten. Dit alles is oorzaak voor het ontstaan van gewrichtsstijfheid Door het onevenwicht tussen de pathologische spieren en de normale antagonisten ontstaan er deformaties die kunnen leiden tot ankylosen in een vicieuze stand. Morfologische veranderingen Denervatie veroorzaakt een afname van de spiermassa, wat zich uit door de optredende atrofie. Microscopisch gaat dit gepaard met een afname van de spiervezeldiameter. De atrofie is hoofdzakelijk een gevolg van een toegenomen proteïneafbraak, meer dan een afgenomen eiwitsynthese. Volgens bepaalde auteurs zouden type I- of slow-twitch-vezels sneller atrofiëren dan type II- of fast-twitchvezels, doch hierover bestaat geen eensgezindheid. ELEKTRISCHE EIGENSCHAPPEN BIJ DENERVATIE 1. Stimulatieplaats Gezien een gedenerveerde spier enkel kan gestimuleerd worden door de spier rechtstreeks te stimuleren, zal het meest prikkelbare punt het midden van de spier zijn. Dit punt ligt meer distaal dan het motorische punt omdat de zenuw proximaal intreedt. Dit is dan ook de reden waarom men een gedenerveerde spier beter bipolair stimuleert dan unipolair. Bij de bipolaire stimulatie brengt men [[n pool aan op elk uiteinde van de spier, i.t.t. de unipolaire stimulatie waarbij men [[n grote indifferente pool gebruikt en [[n actieve pool op het motorische punt. 2. Prikkelbaarheid De prikkelbaarheid van een gedenerveerde spier is sterk verminderd. Men heeft een hogere intensiteit nodig en de stimulus vereist een langere duurtijd, om een contractie te veroorzaken. Korte stimuli zullen zelfs bij hoge intensiteit geen contracties meer veroorzaken. 3. Refractieperiode De refractieperiode zal duidelijk verlengd zijn. De pauze tussen twee stimuli moet aldus langer zijn (gemiddeld 2 \ 3 maal langer als de stimulusduur zelf). Een paralytische spier zal tevens vlugger vermoeid zijn dan een normale spier zodat het aantal stimuli per behandeling beperkt moet zijn. Wanneer men de contractie ziet verminderen heeft het geen zin meer om de intensiteit op te drijven. Om verbrandingsgevaar en snel optredende vermoeidheid tegen te gaan, wordt aangeraden 2 tot 3 sec pauze te voorzien tussen 2 pulsen.

VRAAG 6 3.1 Chemische reacties Het lichaam kan vergeleken worden met een reservoir vol zoutoplossing. Wanneer 2 elektroden in een oplossing van NaCl in H2O worden gedompeld, vindt er een dissociatie + plaats: NaCl dissocieert in Na en Cl -ionen: + NaCl→Na +Cl Wanneer men nu gelijkstroom door de huid zal sturen, zullen de ionen in beweging komen en er zal een ionenverschuiving plaatshebben. De positief geladen ionen zullen naar de negatieve kathode gaan en de negatief geladen ionen zullen migreren naar de anode. De ionen verliezen hun lading en worden vrije, ongeladen atomen (= elektrolyse). De volgende processen voltrekken zich aan de elektroden: + Thv. de kathode: 4 Na + 4 H2O → 4NaOH + 2H2 + NaOH → Na + OH De OH ionen worden door de kathode afgestoten en zullen op de huid een alkalische etsende werking hebben. Thv.de anode: 4Cl +2H2O →4HCl+O2 + HCl → H + Cl + De H ionen worden door de anode afgestoten en oefenen op de huid een zure etsende werking uit. De verwekende werking van de kathode en de uitdrogende werking van de anode worden veroorzaakt door lokale alkalische en zure reacties. Deze veranderingen van de zuurtegraad kunnen de celmembraan beschadigen. Het beschadigd weefsel zal meer water (bij alkalische beschadiging = colliquatie) of minder water (bij zure beschadiging = coagulatie) vasthouden. Anode: 2H2O Kathode: 4H2O De minimale chemische reacties onder de elektroden zijn de oorzaak van prikkeling van vrije zenuwuiteinden. Deze chemische prikkeling ligt ten grondslag aan de gewaarwordingen, die 'prikkend' van aard en enigszins onaangenaam is. Bij sterke elektrochemische reacties treedt een 'branderig' gevoel op. Deze chemische veranderingen verstoren de weefselhomeostasis: polymodale sensoren worden geprikkeld en substance P wordt afgegeven ten gevolge van een axonreflex. Hierdoor ontstaat een lokale vaatverwijding. Deze lokale reactie op weefselbeschadiging wordt lokale ontstekingsreactie genoemd. Maar ook zonder directe prikkeling van de polymodale nocisensoren blijkt een ontstekingsreactie oproepbaar vb. door elektrische prikkeling van ongemyeliniseerde zenuwvezels. Dit fenomeen wordt een neurogene ontstekingsreactie genoemd.

Naast de ionen zullen ook groter moleculen, colloïdale oplossingen, bloedcellen, bacteriën ... gaan migreren. Dit noemt men cataforese. 10. Bespreek de elektrochemische eigenschappen van galvanisatie.p30 Thv kathode (neg) : 4Na+ + 4H2O → 4NaOH + 2H2   

NaOH→Na++OHAlkalisch etsende werking (OH-) Verwekende werking Thv anode (pos): 4Cl- + 2H2O → 4HCl + O2

  

HCl→H++ClZure etsende werking (H+) Uitdrogende werking → pH verandering kan celmembraan beschadigen Chemische reacties:



kathode: OH- (=alkalisch etsend) ; 4H2O (= meer vocht dus een turgor) ; 2H2 (meer gasbelletjes) Anode: H+ (=Zuur etsend) ; 2H2O ; O2 Brandwonden

 

Kathode: vochtige brandwonden (= colliquatie, eerst roosachtig, daarna grijsachtig) Anode: Uitdrogende brandwonden (= coagulatie, droge, korstachtige brandwonden)



Chemische reactie tgv elektrolyse → oorzaak van prikkeling van polymodale sensoren (prikkend- brandend gevoel) → via axonreflex is er substance P afgifte → lokale vasodilatatie (=lokale ontstekingsreactie) + neurogene ontstekingsreactie (= prikkeling van de ongemyeliniseerde zenuwvezels.) Er zal ook cataforese optreden: naast ionen zullen ook grotere moleculen, bacteri3n, bloedcellen... gaan migreren.

VRAAG 7 Elektrische stromen aan het menselijk lichaam toegediend, zijn in staat membranen waarover een potentiaalverschil bestaat, te beïnvloeden. Zie beschrijving rustpotentiaal en actiepotentiaal. Bij gelijkstroomtoepassing is het niet de bedoeling dat op basis van een elektrische prikkel een actiepotentiaal wordt opgewekt, maar wel dat de membraanspanning wordt beïnvloed. Ter hoogte van de kathode zal de omgeving van de spier- en/of zenuwvezels minder positief worden, waardoor het potentiaalverschil over de membraan afneemt (hypopolarisatie). Hierdoor neemt de prikkelbaarheid toe. Deze veranderingen zijn lokaal van aard en worden niet verder langs de zenuw voortgeplant dan tot de eerstvolgende synaps. Ter hoogte van de anode zal de omgeving meer positief word...